维生素D是一种脂溶性必需维生素，是我们的皮肤在暴露在阳光下时合成的。它从很多方面使我们受益，从骨骼健康到情绪。
维生素D是对人类生存至关重要的24种微量营养素之一。太阳是营养素的主要天然来源，但维生素D也天然存在于鱼和蛋中。它也被添加到乳制品中。
补充维生素D具有广泛的益处，包括增加认知、免疫健康、骨骼健康和健康。补充VD还可以降低患癌症、心脏病、糖尿病和多发性硬化症的风险。缺乏维生素D的人在补充后也可能会增加睾丸激素水平。
缺乏症（小于30nmol/L或12ng/mL），会导致儿童佝偻病和成人骨软化症。
75nmol/L的目标被认为是老年人和骨骼相关疾病（如牙齿健康或降低老年人跌倒和骨折风险）的骨骼健康的最佳目标。这似乎也是预防结肠直肠癌的目标。
评估所有形式的维生素D补充剂的临床试验（主要是老年人）的主要系统评价和荟萃分析证实了这些观察性研究发现维生素D对全因死亡率的影响，发现所有形式的相对风险（RR） - 补充死亡率为0.97（95％可信区间为0.94-0.99）；当分析特定形式的维生素D时，发现只有维生素D3具有显著的风险降低（RR为0.94，95％置信区间为0.91-0.98）。
许多观察性研究发现血清维生素D水平与全因死亡率呈负相关。检查补充剂对死亡率影响的临床试验看起来证实了全因死亡率略有下降，特别是在老年人群中。补充维生素D3似乎是减少死亡率最有效的补充剂。
维生素D可能成为与长寿有关的其他事物的生物标志物似乎是合理的，尽管没有证据表明维生素D可以延长寿命，但会间接地降低死亡率，降低过早死亡的风险。
一项针对啮齿动物的研究已经在体内观察到这种神经保护作用，注意到长期维生素D治疗过程中海马神经元密度下降速度较慢，这表明神经细胞保存。维生素D似乎能够调节神经元上钙通道的子集，并且基于体外动物数据，能够通过兴奋毒性控制细胞死亡。
对健康成年人进行了为期18周的干预，报告说补充4000 IU的维生素D可以显著改善视觉记忆。
多发性硬化症（MS）是影响神经元髓鞘的神经和促炎症状，是发达国家最常见的神经炎症状态。多发性硬化症和维生素D之间的推定联系来自MS和纬度之间的关联，这也与维生素D高度相关，儿童时期的阳光照射与成年期的MS风险成反比。然而，在妊娠期间母体维生素D水平与后代MS风险之间没有联系。有证据表明阳光照射可以起到保护作用，一项观察性研究直接建立了多发性硬化和维生素D血清水平之间的保护性联系。
多发性硬化症（MS）患病率与纬度和阳光暴露相关，这两者都与维生素D水平相关。在实验性自身免疫性脑脊髓炎（MS模型）的动物模型中，维生素D既可以减少疾病的发生，又可以减缓疾病的进展。此外，维生素D与标准MS疗法，干扰素-β之间可能存在协同作用。维生素D的益处可能与体外神经细胞减少脱髓鞘有关。研究表明，维生素D在多发性硬化的动物模型中发挥保护作用。
虽然弱于其他相关性，但阿尔茨海默病与维生素D之间看起来存在某种相关性。已发现维生素D刺激免疫细胞在体外分解代谢淀粉样蛋白β蛋白聚集体。
维生素D往往与风险呈负相关，其受体是帕金森病治疗的候选者，因为看起来与其多态性和PD风险有关。有趣的是，患有帕金森症的人的维生素D流量似乎比年龄匹配的阿尔茨海默氏症少，并且似乎在诊断为PD之前（早期疾病病理学）存在，其趋于进一步下降。低血清维生素D与帕金森病（PD）风险增加相关，并进一步与疾病状态的严重程度相关。
那些维生素D水平不足的人比不缺乏维生素D的人更容易患心脏病。至少有一项系统评价得出结论，每天1000IU的维生素D可以降低基于全身生物标志物的心血管疾病风险。
已经注意到，内质网（ER）应激（细胞中某种细胞器上的氧化应激）通过破坏继发于胆固醇积聚的巨噬细胞而转向泡沫细胞；巨噬细胞分离的维生素D缺乏的小鼠看起来具有更高水平的ER应激，已知减少ER应激的药物可使维生素D缺乏小鼠的泡沫细胞产量增加正常化。这表明维生素D通过减少巨噬细胞中的氧化性ER应激并随后阻止泡沫细胞形成来减少动脉粥样硬化。
维生素D看起来通过减少内质网（ER）水平的巨噬细胞（免疫细胞）中的氧化来抑制热生成。ER处的应激导致脂质和胆固醇的积累，其变成巨噬细胞并随后变成“泡沫细胞”，然后导致斑块。而维生素D减弱了这个过程。
血清维生素D水平降低会增加糖尿病发病的风险。
较高的维生素D水平可预防2型糖尿病的发生。
低水平的维生素D与1型糖尿病的并发症有关。
在一项随机对照临床试验中，高剂量维生素D补充剂可以改善重度抑郁症（MDD）患者葡萄糖稳态的标志物。在随机双盲实验模型中，40名受试者每周接受单个50000 IU维生素D胶囊（n = 20）或安慰剂（n = 20）持续8周。接受维生素D补充剂的受试者血清胰岛素水平显著降低（-3.6μIU/ml，安慰剂组为+2.9μIU/ml，P = 0.06）。
在其他地方，已经注意到与相似人群的对照相比，肥胖者的维生素D水平较低，包括孕妇，其中存在血清甲状旁腺激素增加，维生素D通常会被抑制。每增加1公斤/平方米的体重指数，血清维生素D就会减少1.15％（增加10％与维生素D减少4.2％相关）。
核膜和维生素D的作用看起来对肌肉细胞的功能起关键作用，缺乏这种受体的健康小鼠（VDR敲除小鼠）会导致游泳能力差并引起姿势问题，这表明肌肉性能不佳（尽管这些结果还暗示中枢神经系统和神经健康以及肌肉直径减小20％）。
尽管骨骼肌细胞上缺乏维生素D受体直接表达，但与VDR敲除小鼠相关的物理功能和骨骼肌肥大减少似乎有所损害。通过机械刮擦损伤的骨骼肌与10或100nmol1α，25（OH）2D3孵育时显示出改善的迁移，但仅10nmol处理导致改善的肌管数量。在10nmol处理条件下，肌酸激酶活性也升高，高于100nmol和载体。这些数据共同表明维生素D可能在损伤后改善肌肉恢复中发挥作用。体外证据表明，维生素D可以改善机械损伤后的肌肉恢复。
对健康年轻男性的另一项干预发现，每周4000 IU的维生素D持续6周，导致股四头肌偏心运动引起的损伤后肌肉恢复得到改善。与安慰剂相比，补充组能够在运动后48小时和7天以每秒60度的速度产生更大的扭矩。
维生素D缺乏看起来与运动员患病和受伤的风险增加有关，特别是在应力性骨折方面。
维生素D作用于其受体确实促进了骨组织的矿化。
关于钙和维生素D对青年人影响的文献综述指出，只有一项前瞻性研究评估了维生素D，在本研究中，800名维生素D和2000mg钙补充到女性海军新兵中超过八周，这导致了相对于安慰剂，应力性骨折减少了21％。
在研究年轻人的压力性骨折时，维生素D与骨折风险较小有关。维生素D补充剂的干预似乎进一步保护个体免受压力性骨折。老年人评估骨折率的试验表明，帕金森病患者注射活性维生素D激素的比例下降（18个月内8例骨折减少至1例）。
在观察观察性研究时，血清中的维生素D看起来与乳腺癌风险呈负相关（较高的血清水平与较低的风险相关）。此外，维生素D缺乏似乎在患有乳腺癌（诊断）的人群中更为普遍，并且与乳腺癌的严重程度相似。这种风险在黑人女性中更为普遍，一项调查显示，42％的黑人女性（美国）的血清水平低于15ng/mL（缺乏症）。
补充2000IU/d维生素D的妇女可能会发现乳腺癌发病率降低50％，另一项研究指出，每日1000IU对改善维生素D状态有一定效果，每周服用50000IU则更有效。
根据流行病学（调查）研究的一项系统评价（n = 30），维生素D看起来与结肠癌和结肠直肠癌的风险呈负相关；对于结直肠癌结果，血清水平为82.5 nmol/L或更高的人患癌症的风险比血清水平低于30 nmol/L的患者低50％，并且用2000IU补充维生素D观察到这种风险降低。
根据对26项研究的调查研究的系统评价，维生素D看起来也与前列腺癌风险呈负相关。
根据本评价评估的7项流行病学研究，维生素D看起来与卵巢癌风险呈负相关。
低水平的维生素D与哮喘儿童皮质类固醇的使用增加有关，而每日补充1200IU与先前被诊断为哮喘的儿童的哮喘发作减少有关。
在日本进行的这项研究中，每天服用1200IU维生素D的儿童冬季感染流感的可能性降低40％，而蒙古儿童的300IU日常研究则注意到类似的益处。
绝经后非洲女性每天服用800 IU 3年，患流感的可能性比没有服用的女性低3倍。那些在头两年每天服用800 IU，然后在第三年每天服用2000 IU的人患流感的可能性要小26倍。这意味着补充维生素D有助于预防流感。
维生素D受体（VDR）及其调节酶在男性生殖道中表达；特别是睾丸、附睾及其腺上皮、精囊和前列腺。这表明对性器官的直接行为，而不是间接通过调节钙，这也与性行为相互作用。在精子发生的晚期阶段，维生素D受体也在精子细胞本身表达。缺乏VDR的雄性小鼠患有不育症，并且精子参数受损。
从机制上讲，维生素D看起来会增加精子细胞中的钙含量，并且可以直接作用于成熟的精子细胞。从机制上讲，维生素D似乎作用于精子本身（成熟的精子细胞）并改善其运动性，同时提高细胞存活率。
维生素D似乎与精子活力呈正相关，对300名男性进行评估，结果显示血清中维生素D含量较低者的精液活力显著降低，但血清水平高于50ng/mL也与不太有利的精液参数相关，理想范围为20-50ng/mL。维生素D看起来是不育和生育男性精液参数的独立预测因子，在不孕症方面具有更强的统计学效力。
这种缺乏状态与较低的后代出生体重有关，这在妊娠早期似乎最为重要，后代发生1型糖尿病的风险更高，哮喘/耳鸣风险更高。对于母亲来说，低于37.5nmol/L的维生素D浓度与剖宫产的需求（而无法通过正常的阴道分娩）增加有关（大约增加4倍）。在妊娠早期，较低的维生素D（低于20nmol/L）似乎与细菌性阴道病的风险增加有关（57％的女性低于20nmol/L；23％的女性高于80nmol/L）。
低维生素D水平与一般人群中全因死亡率的增加独立相关。较小的样本量（源自NHANES调查数据）表明，这种与死亡率的关联不受性别或种族的影响，并且仅依赖于维生素D的循环水平，尽管黑人血清维生素D含量较低的频率较高（由于较少的皮肤合成率）已被证明会增加老年人群的总体死亡风险。对NHANES数据的另一项分析发现，每10nmol / L的全因死亡率的剂量依赖性降低增加了循环维生素D水平的6-11％，尽管一旦考虑到混杂因素，这种关联是无关紧要的（每天摄入约1000IU可以增加10nmol / L。
一般来说，每天补充1000 IU维生素D3（被视为较低剂量估计值）估计通过发挥一般保护和预防作用，将癌症治疗的医疗费用减少约160亿至250亿美元。
在MCF-7细胞（乳腺癌细胞系）中，100nM的活性维生素D3可以将芳香酶mRNA降低至对照的60％，并且几乎消除培养的细胞生长，响应于醇的孵育（其增殖MCF-7细胞）。
一些针对人类的研究表明，维生素D可改善睡眠质量，但要么将慢性疼痛患者从缺乏症中恢复到足够的水平，要么与其他营养素如厚朴和大豆异黄酮混淆。两项研究都显示出了希望，但没有对单独使用维生素D进行对照试验。
维生素D状态与其他健康人的动脉硬化和血管功能障碍有关。
维生素D水平与2型糖尿病患者的肱动脉血管介导的扩张有关。这表明它在心脏功能中起重要作用，特别是在患有疾病状态的人群中。
补充3320IU / d的维生素D有助于改善体重减轻期间心血管健康的几种健康标志物。
在肥胖和非肥胖儿童中，维生素D水平与胰岛素抵抗呈负相关。
即使在非糖尿病成人中，维生素D水平也与胰岛素敏感性相关。
在葡萄糖耐量试验期间，被认为维生素D水平不足（50nmol / L或更低）的受试者比血清维生素D水平较高的受试者更容易产生胰岛素抵抗并且患有β细胞功能障碍。
已发现补充维生素D可改善发现维生素D缺乏的人的胰岛素敏感性，并提高他们对葡萄糖耐量试验的耐受性。
在至少一项关于该主题的荟萃分析中，已注意到老年人群中的补充维生素D相对于安慰剂降低了跌倒风险超过20％；有人建议口服剂量为700-800IU。尽管有一种反应指出该剂量未被证明是最佳的，但的确是有效的。另一项荟萃分析指出，降低血糖的风险降低适用于血清维生素D水平较低的人，但当包括血清维生素D水平正常的人时，保护效果似乎并不显著。
补充维生素D似乎可以降低老年人跌倒的风险，但可能只适用于血清维生素D水平较低的人群。
在相关研究中，维生素D似乎与睡眠质量相关。在190名患有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的人中，发现患有OSA的患者维生素D水平低于对照组，并且OSA组中的最低水平倾向于具有最严重的症状。
一项持续7个月的研究使用药物维生素D水平（每月100k IU一个月，减少到每月10k IU持续6个月）注意到，在20名患有狼疮和维生素D缺乏症的人中，血清维生素正常化D至41.5 +/- 10.1ng / mL与幼稚和调节性T细胞计数增加和记忆B细胞减少有关；可能对系统性红斑狼疮有益。
肌肉细胞中维生素D受体（VDR）的表达随着年龄的增长而降低，维生素D缺乏可能导致老年人年龄相关的肌肉功能丧失，并且可以作为肌肉力量的独立预测因素。血清维生素D水平较低与肌肉减少症的风险较高有关。
至少有一项干预措施已经注意到与维生素D补充相关的老年人II型肌纤维的保留，并且干预与维生素D缺乏妇女的肌肉功能改善有关。
川崎病（KD）的病因和发病机制尚不清楚，但最近的研究表明，维生素D不足或缺乏与KD有关。 维生素D不足或缺乏可能通过其对炎症反应，脂肪因子，内皮功能，血小板功能和DNA甲基化的影响而影响KD，并增加冠状动脉病变的风险。
一项研究结果表明，母乳喂养和维生素D补充剂对川崎病（KD）具有保护作用。维生素D补充和母乳喂养相互独立，与KD呈负相关。 KD患儿补充维生素D的持续时间明显短于没有KD的儿童（p = 0.039，OR = 0.964,95％CI：0.931-0.998），母乳喂养的持续时间也是如此（p = 0.013，OR = 0.471， 95％CI：0.260-0.853）。
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