流行性出血热诊断标准(WS278-2008)
1、范 围
本标准规定了流行性出血热的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。
本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性出血热的诊断、报告。
2、术语和定义
下列术语和定义适用于本标准。
2.1 流行性出血热 Epidemic hemorrhagic’fever,EHF
由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,简称出血热。在国际上与流行性肾病(nephropathi~。epl—demica.NE)等统称为肾综合征出血热(hemorrhagk,fever with renal syndromj,HFRS)。
3、诊断依据
3.1 流行病学史
3.2 临床表现
3.3 实验室检测
发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少,出现异型淋巴细胞;血液浓缩(低血压休克期)或血液稀释(少尿期)。
尿蛋白阳性,可出现镜下血尿、管型尿。可有肉眼血尿和尿中膜状物;尿沉渣中可发现巨大的融合细胞。
血肌酐、尿素氮升高。
4、诊断原则
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等进行诊断。流行性出血热病原学、临床及流行病学资料参见附录c。
5、诊断标准
5.1 疑似病例
5.2 临床诊断病例
疑似病例,同时具备
5.3 确诊病例
临床诊断病例或疑似病例,同时具备
6、鉴别诊断
附录C (资料性附录)
流行性出血热病原学、临床及流行病学资料
C.1 病原学
汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属,为有包膜的分节段负链RNA病毒。成熟的汉坦病毒颗粒具有多形性,多呈圆形或卵圆形,直径在75nm~210nm,平均直径122nm。分为汉滩病毒、汉城病毒、普马拉病毒、希望山病毒、多布拉伐一贝尔格莱德病毒、辛诺柏病毒等多种不同的基因型。
汉坦病毒对一般有机溶剂和消毒剂敏感,氯仿、丙酮、p丙内酯、乙醚、酸(pH<3.00)、苯酚、甲醛等均很容易将其灭活,此外,
在我国流行的汉坦病毒主要有两型,即汉滩病毒(引起姬鼠型出血热)和汉城病毒(引起家鼠型出血热)。近年来在我国还发现了以棕背肝为主要宿主动物的普马拉型汉坦病毒感染。
C.2 流行性出血热临床表现
本病的潜伏期在4日~45日,多为7日~14日。
主要根据发热期的临床表现进行早期诊断。
典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。重者前三期可重叠,轻型或不典型病例五期经过可不全。
C.2.1 发热期
a)发热:以高热多见,体温波动在
b)全身中毒症状:表现为困倦无力,全身肌肉关节酸痛;食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状,可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症,亦可因腹泻或黏液血便诊断为中毒型菌痢。重症患者出现嗜睡、烦躁、谵妄及抽搐等神经精神症状。
c)毛细血管损害表现:充血、渗出和出血现象。“三红”表现为颜面、颈部、上胸部皮肤显著充血,潮红,似酒醉貌;也可见眼结膜、舌尖及舌乳头充血、潮红。水肿为本病的特点,可出现皮下水肿、球结膜水肿或胸腔积液、腹水;“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛;出血表现为软腭、口腔黏膜、眼结膜以及皮肤出血点。典型出血热的出血点分布在腋下、前胸及后背部皮肤,呈条索样、挠抓样或串珠样瘀点或瘀斑。亦可有鼻出血、咯血、血尿及消化道出血。
d)肾脏损害表现:病后1日~2日即可出现,主要表现为尿蛋白、镜下或肉眼血尿,尿中膜状物和少尿。
e)肝脏损害表现:尤其在家鼠型患者出现。可出现黄疸,转氨酶增高,甚至表现为暴发型肝炎。
C.2.2 低血压休克期
多发生在发病第4日至第6日,一般出现在退热前1日~2日,或热退同时血压下降。此期发热渐退,但其他症状反而加重。开始血压下降时四肢尚温暖,随着病情发展可出现面色苍白、四肢厥冷、发绀、脉搏细弱甚至触不到,尿量减少。并可因脑供血不全而出现谵妄、烦躁甚至神志不清。低血压休克发生率差异较大。轻型病例可不出现,家鼠型患者发生率低且程度轻。轻者持续几小时,呈一过性血压下降;重者可持续数天,一般为1日~3日。
C.2.3 少尿期
多发生在发病第5日至第8日,少尿期早者发病第3日,迟者第10日,一般持续2日~5日。轻型可越过此期,亦可与低血压休克期同时存在。有从发热直接进入少尿期,或表现为发热、低血压、少尿三期重叠。
此期临床表现为急性肾衰竭,出现尿毒症、酸中毒、电解质紊乱等。并可有严重的高血容量综合征。表现为表浅静脉充盈,血压增高.脉压差增大,脉搏洪大及血液稀释的表现等,可出现心力衰竭,肺水肿和脑水肿等。
少尿期是本病的极期.易出现一些并发症如严重的细菌或真菌感染、呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征及大出血等。
C.2.4 多尿期
多于病程第9日至第14日,少尿期末,尿量逐渐增多,持续8日~12日(个别达数月)。可分为三个阶段,即移行期,多尿早期和多尿后期。
a)移行期及多尿早期:此二期尿量可增加至每日2000mL,但肾小管功能尚未恢复.血尿素及肌酐仍异常或继续升高,症状及病情仍严重,仍可发生少尿期的各种并发症而死亡。
b)多尿后期:尿量不断增加至每日3000mL以上,尿量一般为4000ml~6000mL,可多达10000ml以上。此时氮质血症及』晦床症状均逐渐好转,但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱,如脱水、低钾、低钠等,亦可发生继发感染及多器官衰竭等并发症。
有些患者在发热期后,不发生低血压期、少尿期而直接进入多尿期。也有些患者无多尿期(有40%~95%出现多尿)。
C.2.5 恢复期
多数患者在病后3周~4周开始恢复,尿量逐渐减少并接近正常,每日尿量2
C.3 流行性出血热临床检查
C.3.1 血常规
a)白细胞计数:早期白细胞数低或正常,在第2日至第3日逐渐升高,可高达15×109/L~30×109/L或更高.早期中性粒细胞增高,核左移.有中毒颗粒,以后淋巴细胞增高,并可出现异型淋巴细胞,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。
b)血红蛋白和红细胞:由于血浆外渗,导致血液浓缩,血红蛋白和红细胞数可升高达
c)血小板:从发病第2日起开始减少,一般在50×109/L~80×10μ/L左右,并可见异型血小板.重症患者可<10×lO9/L。
C.3.2 尿常规
可有肉眼血尿和尿中膜状物:尿中可见小片状膜样物,系由尿蛋白及脱落的上皮细胞组成。与肾脏损害程度有一定关系。尿常规镜检可见尿蛋白,尿中红细胞、自细胞和管型。尿蛋白常于病程第2目即
可出现,发病第4日至第6日尿蛋白常达“+++”~“++++”。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞,这是汉坦病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合.在融合细胞中能检出汉坦病毒抗原,尿蛋白多在“+++”~“++++”。
C.3.3 血生化检查
a)血尿素氮(默JN)及肌酐(cr):多数患者在低血压休克期,少数患者在发热后期,BUN和cr开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。
b)血pH值:发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。
c)电解质:血钠、氯、钙在本病各期中多数降低,而磷、镁等则增高,血钾在发热期、休克期处于低水平。少尿期升高,多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
d)肝功能:多数患者出现肝功能异常,尤其家鼠型患者,可有ALT升高甚至血总胆红素亦升高。此外,心肌酶学检查指标也可异常。
C.4 流行性出血热流行病学
C.4.1 传染源和宿主动物
主要包括啮齿动物、食虫目、兔形目、食肉目及偶蹄目等,但不同地区主要宿主动物不尽相同,不同型别的汉坦病毒有其相对固定的宿主鼠种。
我国目前主要宿主和传染源是野栖的黑线姬鼠和以家栖为主的褐家鼠,其次是以家栖为主的小家鼠、黄胸鼠、野栖的黄毛鼠、大仓鼠和黑线仓鼠以及林栖的大林姬鼠、小林姬鼠等,此外还有棕背解、红背秤等。
C.4.2 传播途径
目前认为出血热的传播方式呈现多途径多样性.但以动物源性传播为主。
C.
吸人携带病毒鼠类的排泄物和分泌物(尿、粪便、唾液)的气溶胶被认为是主要的传播方式。
C.
携带病毒鼠类的排泄物、分泌物由破损的皮肤或黏膜侵入人体。
C.
汉坦病毒在水和食物中能够存活较长时间,被汉坦病毒污染的水和食物可能经口腔或消化道黏膜侵人人体。
C.
带病毒的革螨、恙螨叮咬人体也可传播出血热。革螨主要包括格式血厉螨、厩真厉螨、耶氏厉螨、鼠腭毛厉螨、柏氏禽刺螨等,恙螨主要是小盾纤恙螨。
C.
孕妇可通过胎盘将病毒传给胎儿。
C.4.3 人群易感性和免疫力
人群普遍易感,可表现为急性发病和隐性感染。病聒可获得持久的免疫力,一般很少有二次发病者。
C.4.4 流行病学特征
C.
本病主要侵犯青壮年,儿童发病约占全部病例的3%~7%。家鼠型疫区36岁以上人群的隐性感染率高。一般男性多于女性,年龄、性别L的差异与接触传染源的机会有关。
C.
出血热发病具有明显的季节性。非流行期各月均有病例发生,但绝大多数地区姬鼠型疫区发病呈现双峰型,即10月至次年1月及5月至7月,分别为冬季和春季发病高峰。家鼠型发病高峰多为4月~6月。欧洲的林鼠皿型疫区则多出现在秋季或冬季。季节性特点与鼠类繁殖和人群活动有关。
C.
我国根据疫区分布、宿主动物不同可分为三型:
a)姬鼠型:主要分布在农作物区和林区,传染源以黑线姬鼠为主。临床病情较重,经过较为典型。
b)家鼠型:疫区分布于城镇、市郊,以褐家鼠为优势鼠种,可呈暴发流行,流行强度明显大于野鼠型,性别、年龄差别小,临床病情一般较轻。
c)混合型:同‘地区同一时间可有上述两型出血热的流行。
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