缺氧有四型:

⒈低张性/乏氧性缺氧:PaO2↓

①吸入气氧分压

②外呼吸功能

③静脉血融入动脉血

⒉血液性缺氧:Hb的质和量

①CO中毒:樱桃红发绀

②高铁血红蛋白血症:咖啡色发绀

机制:氧化剂将Fe2+→Fe3+

(氧化剂可以有亚硝酸盐，过氯酸钠NaClO4等。)

⒊循环性缺氧:静脉血氧含量增加

血流量减少，来氧↓①动脉栓塞:苍白

血流速度缓慢，耗氧↑②静脉栓塞:发绀

⒋组织性缺氧

①组织中毒:氰CN化物，硫化物S中毒,三氧化二砷As,磷P等损伤线粒体呼吸链

②线粒体呼吸链中呼吸酶合成障碍:维生素缺乏

③线粒体损伤

代偿:红细胞增多，2,3-DPG增多★，稳定脱氧血红蛋白构型，同时降低血红蛋白与氧亲和力，促进氧释放★。

脱氧血红蛋白↑，2,3-DPG和脱氧血红蛋白β链结合，导致红细胞内2,3-DPG↓，对产生酶(2,3-DPG变位酶【DPGM】，磷酸果糖激酶)抑制减弱。2,3-DPG↑，脱氧血红蛋白是碱性的，PH↑会导致灭火酶(2,3-DPG磷酸酶【DPGP】)活性受抑制，磷酸果糖激酶活性↑，导致2,3-DPG↑↑。

红细胞中含有很多有机磷化合物，特别是2，3-DPG在调节Hb与O2的亲和力中起重要作用。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；2，3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。其机制可能是2，3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2，3-DPG可以提高H+浓度，通过波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。

2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。在高山缺O2的情况下，糖酵解加强，红细胞2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，有利于O2的释放。曾认为这一效应可能是对低O2适应的重要机制，但是在高山低氧的情况下，肺泡PO2也降低，红细胞过多的2，3-DPG也妨碍Hb与O2的结合。所以缺O2时2，3-DPG增加并使氧解离曲线右移对机体是否有利尚无定论。

CO中毒时缺氧的机制:

①Hb性质改变

②CO抑制细胞内糖酵解→2，3-DPG生成↓★→氧离曲线左移→HbO2中的氧不易释出→组织缺氧★