肠道菌群可影响免疫调节,众所周知,自身免疫性疾病中患病率最高的当属自身免疫性甲状腺疾病了,在普通人群中甚至可高达15%。
Graves病和桥本氏甲状腺炎是最常见的两种自身免疫性疾病,可造成患者不同程度的甲状腺功能亢进或减退。科学家发现,在健康人群与自身免疫性甲状腺疾病患者的肠道菌群种类和数量上是存在显著差异!
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桥本甲状腺炎伴甲状腺功能正常者:肠道菌群丰富度及多样性降低,且有益菌属丰度降低,其中发现罗姆布茨菌属的升高。随着病情进展,链球菌属丰度逐渐升高,提示链球菌属在结肠黏膜中可破坏上皮细胞的完整性引发炎症反应,还可通过影响鞘脂、丙酮酸和肌醇磷酸的代谢途径进一步促进免疫炎症。
桥本甲状腺炎患者伴亚甲减者:其菌群失调较甲状腺功能正常者更为显著,一些常见致病菌在伴亚甲减者中明显富集,如链球菌、韦荣氏球菌属、肠杆菌和无色杆菌属。
产短链脂肪酸菌在桥本甲状腺炎伴亚甲减者中丰度显著降低,如粪球菌属、毛螺菌属等。短链脂肪酸可以通过不同的机制,抑制肠道炎症,维持肠道屏障。
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# 肠道菌群失调导致桥本甲状腺炎患者的肠道通透性增加
# 肠道菌群失调可以加剧桥本甲状腺炎发生发展
肠道菌群失调可参与桥本甲状腺炎患者机体交叉免疫反应,导致自身抗原免疫耐受性丧失,并通过T细胞亚群及其介导的免疫调节在桥本甲状腺炎的发生中发挥重要作用。
1. 肠道菌群失调可以导致自身抗原的免疫耐受性丧失
在正常情况下,免疫系统能够识别并区分自身组织和外来病原体,从而保持免疫耐受性,即免疫系统不会攻击宿主的正常组织。
然而,肠道菌群失调可能破坏这种免疫耐受性。研究表明,肠道菌群的变化可能导致肠道黏膜屏障的破坏,使肠道内的微生物和代谢产物进入血液循环,触发免疫系统的异常激活。
进一步地,肠道菌群失调可能导致肠道内的抗原逃逸,即宿主免疫系统对本应受到控制的自身抗原产生攻击反应。这可能通过多种机制实现,包括增加肠道黏膜通透性、改变免疫细胞的活性和分布、影响免疫细胞的调节功能等。
从而,免疫系统可能对自身组织产生攻击性的免疫反应,导致自身免疫性疾病的发生和发展,如类风湿性关节炎、炎症性肠病、桥本甲状腺炎等。
2. 肠道菌群失衡可导致T细胞亚群失衡
T细胞是免疫系统中的重要组成部分,分为多种亚群,包括辅助性T细胞(Th细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)。Th细胞在免疫应答中发挥着促进和调节作用,而Treg细胞则主要负责维持免疫耐受性,防止过度免疫反应。
肠道菌群的失调可能影响T细胞的分化和功能,导致T细胞亚群失衡。例如,某些菌群可能促进Th1和Th17细胞的分化,从而增加炎症反应和自身免疫性疾病的发生风险。与此同时,Treg细胞的数量和功能可能受到抑制,导致免疫耐受性的丧失。
此外,肠道菌群的失调还可能影响T细胞的迁移和定位,使其在不恰当的组织和器官中聚集和活化,从而引发炎症反应和自身免疫性疾病的发生,促进桥本甲状腺炎的发生。
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