肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动(VF)，促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。
一、成人基本生命支持(ABLS)
(一) 基本生命支持(BLS)适应症
1. 呼吸骤停
很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸人烟雾、会厌炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤。以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后1分钟，心脏也将停止跳动，此时做胸外按压的数分钟内仍可得到已氧合的血液供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进行紧急人工通气非常重要，可防止心脏发生停搏。心脏骤停早期，可出现无效的“叹息样”呼吸动作，但不能与有效的呼吸动作相混淆。
2. 心脏骤停
除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外，还包括急性心肌梗死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血、药物或毒物中毒、严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环停止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟恢复血供，大脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。
(二) 现场复苏程序
BLS的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断时间要求非常短暂、迅速。
1. 判断患者反应
当目击者如非医务人员，患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等)，即可判定呼吸心跳停止，并立即开始CPR(如图1)。
2. 启动EMSS
拔打急救电话后立即开始CPR。对溺水、严重创伤、中毒应先CPR再电话呼救，并由医生在电话里提供初步的救治指导。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行(如图2)。
3. 患者的体位
须使患者仰卧在坚固的平(地)面上，如要将患者翻转，颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放置身体两侧，这种体位更适于CPR(如图3)。
4. 开放气道
舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌上，意识丧失的病人肌肉松驰使下颌及舌后坠，有自主呼吸的病人，吸气时气道内呈负压，也可将舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽喉部，气道即可打开(如图4)。如无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道，并清除患者口中的异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清除固体异物时，一手按压开下颌，另手食指将固体异物钩出。
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为完成仰头动作，应把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动，勿用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌(如图5)。
(2) 托颌法
把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸，则将下颌持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔(如图6)。
5. 人工呼吸
(1) 检查呼吸
开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有无气流。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10秒钟。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有患者出现异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通气是否异常，也应立即进行人工通气。
(2) 口对口呼吸
口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气(含16％ ~ 17％)足以满足患者需求。人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上，确保吹气时胸廓隆起，通气频率应为10 ~ 12次／分。为减少胃胀气的发生，对大多数成人在吹气持续2秒钟以上给予l0 ml／kg(约700 ~ 1000 m1)潮气量可提供足够的氧合(如图7)。
(3) 口对鼻呼吸
口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤时。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，因为救治者双手要托住溺水者的头和肩膀，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸(如图8)。
(4) 口对面罩呼吸
用透明有单向阀门的面罩，急救者可将呼气吹入患者肺内，可避免与患者口唇直接接触，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性则通气效果更好(如图9)。
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使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000 m1，足以使肺充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足，双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊。
6. 循环支持
(1) 脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤1分钟，除颤成功率减少7% ~ 10％。自1968年复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的主要标准，但只有15％的人能在10秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性只有90％，敏感性(准确认识有脉而没有心脏骤停的患者)，只有55％，总的准确率只有65％，错误率35％。
基于以上结果并根据《国际心肺复苏指南2000》，本指南建议在行CPB前不再要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。
(2) 检查循环体征
检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况、以及对急救通气后的运动反应。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸以及其它机体运动功能，仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式，评价时间不要超过10秒钟。如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及，触及方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉(如图10)。
(3) 胸外按压
CPR时胸外按压是在胸骨下1／2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其它重要器官提供有氧血供，有利于电除颤。
《国际心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次／分。单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次／分。基于这些原因，指南2000规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压／通气比均为15﹕2(连续按压15次，然后吹气2次)，气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5﹕1的比率。
注：BLS指南曾规定，单人CPR按压／通气比为15﹕2；双人CPR时，按压／通气比为5﹕1。因为15次不间断按压比5次不间断按压所产生的冠状动脉压要高，在每次因通气而停止按压以后，要连续几次按压后脑及冠状动脉灌注压才能达到通气停顿前的水平。
Δ胸外按压技术：
① 固定恰当的按压位置，用手指触到靠近施救者一侧患者的胸廓下缘；
② 手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处；
③ 将另一手掌贴在紧靠手指的患者胸骨的下半部，原手指的移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，可避免发生肋骨骨折，不要按压剑突(如图11A ~ C)；
④ 无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手指不应用力向下按压。
Δ确保有效按压：
① 肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，影响按压效果(如图11D)；
② 对正常形体的患者，按压幅度为4 ~ 5cm，为达到有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。
③ 每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。
④ 在一次按压周期内，按压与放松时间各为50％时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。
⑤ 在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓回复到原来的位置再进行下一次按压。
(4) 单人或双人CPR
① 判定：确定患者是否无反应(拍或轻摇晃患者并大声呼唤)；
② 根据当地实际情况，及时启动EMSS；
③ 气道：将患者安放在适当的位置，采用仰头抬颏法或托颌法开放气道；
④ 呼吸：确定是否无呼吸，还是通气不足。如患者无反应，但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患者置于侧卧体位，保持气道通畅。如患者无反应，也无呼吸，将患者置于平躺仰卧位，即开始以15﹕2的按压／通气比率进行人工呼吸及胸外按压。开放气道通气时，查找咽部是否有异物，如有异物立即清除；
⑤ 循环：检查循环体征，开始通气后，观察对最初通气的反应，检查患者的呼吸、咳嗽、有无活动，专业人员还应检查颈动脉搏动(不超过10秒钟)，如无循环征象，立即开始胸外按压。开放气道后，缓慢吹气2次，每次通气时间为2 秒钟，再行胸外按压15次，完成4个15﹕2的按压／通气周期；
⑥ 重新评价：行4个按压／通气周期后，再检查循环体征，如仍无循环体征，重新行CPR。
双人CPR：
双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于患者头旁侧，保持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为100次／分，按压／通气比率为15﹕2，当按压胸部者疲劳时，两人可相互对换。
(5) 恢复体位(侧卧位)
对无反应，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。因为，如患者继续取仰卧位，患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗阻气道，采取侧卧位后可预防此类情况。
7. 气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理
气道完全梗阻是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导致死亡。无反应的患者可因内在因素(舌、会厌)或外在因素(异物)导致气道梗阻。舌向后坠，堵塞气道开口，会厌也可阻塞气道开口，都会造成气道梗阻，这是意识丧失和心跳呼吸停止时上呼吸道梗阻最常见的原因。头面部的损伤的患者，特别是意识丧失患者，血液和呕吐物都可堵塞气道，发生气道梗阻。
(1) FBAO的原因
任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止，出现紫绀及无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生FBAO，肉类是造成梗阻最常见的原因，还有很多食物都可使成人或儿童发生呃噎，发生呃噎主要由试图吞咽大块难以咀嚼的食物引起。饮酒后致血中酒精浓度升高、有假牙和吞咽困难的老年患者，也易发生FBAO。
(2) 识别FBAO
识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。因此，与其它急症的鉴别非常重要，这些急症包括虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐、药物过量以及其它因素引起呼吸衰竭，其治疗原则不同。异物可造成呼吸道部分或完全梗阻。部分梗阻时，患者尚能有气体交换，如果气体交换良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，出现喘息声。只要气体交换良好，就应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。急救人员不宜干扰患者自行排除异物的努力，但应守护在患者身旁，并监护患者的情况，如果气道部分梗阻仍不能解除，就应启动EMSS。
FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可能刚开始气体交换良好，但逐渐发生恶化，气体交换不良的体征包括：乏力而无效的咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，要象对待完全气道梗阻一样宋治疗部分气道梗阻而伴气体交换不良患者，并且必须马上治疗。
气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手指抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别。如患者出现气道完全梗阻的征象，且不能说话，说明存在气道完全梗阻，必须立即救治。气道完全梗阻时，由于气体不能进入肺内，患者的血氧饱和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者将丧失意识，甚至很快死亡。
(3) 解除FBAO
腹部冲击法(Heimlich法)
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Δ 对无意识FBAO患者的解除方法
如果成人气道梗阻，在解除FBAO期间发生意识丧失，单人非专业急救人员应启动EMSS(或让某人去启动EMSS)，并开始CPR。事实上，胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。
8. 特殊场所时的CPR
CPR中更换场所
如果事发现场为失火建筑等不安全场所，应立即将患者转移到安全区域并开始CPR。此时不应把患者从拥挤或繁忙的区域向别处转移，只要有可能，就不能中断CPR，直到患者恢复循环体征或其它急救人员赶到。
运输患者有时需上或下楼梯，最好在楼梯口进行CPR，预先规定好转运时间，尽可能快地转至下一个地方，立即重新开始CPR。CPR中断时间应尽可能短，且尽可能避免中断，在将患者转至救护车或其它移动性救护设备途中，仍不要中断CPR，如果担架较低，急救人员可随在担架旁边，继续实施胸外按压，如果担架或床较高，急救人员应跪在担架或床上，超过患者胸骨的高度，便于CPR。一般情况下，只有专业人员气管插管，或AED时，或转运途中出现问题时，才能中断CPR。如果只有一个急救人员，有必要暂停CPR去启动EMSS。
9. BLS易发生的问题和合并症
如果CPR措施得当，可为患者提供生命支持。可是即使正确实施CPR，也可能出现合并症，但不能因为害怕出现合并症，而不尽最大努力去进行CPR。
人工呼吸的合并症
人工呼吸时，由于过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容易发生。通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大限度的降低胃扩张发生率。在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，清除口内返流物后，再使患者平卧，继续CPR。
胸外按压的合并症
正确的CPR技术可减少合并症，在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折，但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。胸外按压的其它合并症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并症，但不能完全避免合并症的发生。
(三) 除颤与除颤方法
1. 电除颤
早期电除颤的理由：①引起心跳骤停最常见的致命心律失常是室颤，在发生心跳骤停的患者中约80％为室颤；②室颤最有效的治疗是电除颤；③除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失除颤每延迟1分钟成功率将下降7% ~ 10%;④室颤可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。
(1) 除颤波形和能量水平
除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。目前自动体外除颤仪(Automated External Defibrillators, AEDs)包括二类除颤波形：单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波形电除颤：首次电击能量200 J，第二次200 ~ 300 J，第三次360 J。双相波电除颤：早期临床试验表明，使用150 J可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤是有效的，而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。
(2 )除颤效果的评价
近来研究表明，电击后5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停止的时间应为5秒钟，临床比较易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和其它高级生命支持措施前，监测心律5秒钟，可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1分钟内的心律可提供其它信息，如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。
“除颤指征”：重新出现室颤，3次除颤后，患者的循环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤，（注：如一次除颤成功，不必再作第二次）然后再行1分钟的CPR，并立即检查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或实行高级生命支持(ACLS)。不要在一组3次除颤过程中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。
“无除颤指征”：①无循环体征：AED仪提示“无除颤指征”信息，检查患者的循环体征，如循环未恢复，继续行CPR，3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此，行1 ~ 2分钟的CPR后，需再次行心律分析，心律分析时，停止CPR。②循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸，即给予人工通气，10 ~ 12次／分；若有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上，如再出现室颤，AED仪会发出提示并自动充电，再行电除颤。
(3) 心血管急救系统与AED(Automated External Defibrillation)
心血管急救(ECC)系统可用“生存链”概括，包括四个环节：①早期启动EMSS；②早期CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实，四个环节中早期电除颤是抢救患者生命最关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并有义务实施CPR，急救人员都应接受正规培训，急救人员行BLS同时应实施AED，在有除颤器时，首先实施电除颤，这样心脏骤停患者复苏的存活率会较高。使用AED的优点，包括：人员培训简单，培训费用较低，而且使用时比传统除颤器快。早期电除颤应作为标准EMS的急救内容，争取在心跳骤停发生后院前5分钟内完成电除颤。
(4) 心律转复
心房颤动转复的推荐能量为100 ~ 200 J单相波除颤，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为50 ~ 100 J单相波已足够，如除颤不成功，再逐渐增加能量。
室性心动过速转复能量的大小依赖于室速波形特征和心率快慢。单形性室性心动过速 (其形态及节律规则)对首次l00 J单相波转复治疗反应良好。多形性室速(形态及节律均不规则)类似于室颤，首次应选择200 J单相波行转复，如果首次未成功，再逐渐增加能量。对安置有永久性起搏器或ICDs的患者行电转复或除颤时，电极勿靠近起搏器，因为除颤会造成其功能障碍。
同步与非同步电复律
电复律时电流应与QRS波群相同步，从而减少诱发室颤的可能性，如果电复律时正好处在心动周期的相对不应期，则可能形成室颤。在转复一些血液动力学状态稳定的心动过速，如室上性心动过速、房颤和房扑时，同步除颤可避免这种并发症的发生。室颤则应用非同步模式，室速时患者如出现无脉搏、意识丧失、低血压或严重的肺水肿，则应立即行非同步电复律，在数秒钟内给予电除颤。为了应付随时可能发生的室颤，除颤器应随时处于备用状态。
“潜伏”室颤
对已经停跳的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对导联则仅有极微细的颤动，称为“潜伏”室颤，可能会出现一条直线类似于心脏停搏，在2个以上的导联检查心律有助于鉴别这种现象。
2. 自动体外除颤(Automated External Defibrillation, AED)
由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求，80年代后期出现自动体外心脏除颤仪为早期除颤提供了有利条件，AED使复苏成功率提高了2 ~ 3倍，对可能发生室颤危险的危重病人实行AED的监测，有助及早除颤复律(如图13)。
自动体外电除颤仪包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，后者可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK''’按钮，即可行电除颤。全自动体外除颤不需要按“SHOCK''’按钮。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。
3. 公众启动除颤(Public Access Defibrillation， PAD)
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4. 心前叩击
胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在11％ ~ 25％之间。极少数室颤可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用 (如图15)。
5. 盲目除颤
盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除颤，目前已很少需要，这是由于自动除颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电诊断，而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。
二、高级生命支持(ACLS)
(一) 通气与氧供
1. 吸氧
ACLS吸氧，推荐吸人100％浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度)，短时间吸入100％浓度氧治疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支持疗法可改善心电图上ST段缺血改变。故推荐疑有急性冠状动脉综合症病人在初始2 ~ 3小时内，以4升／分行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合适的。
2. 通气
(1) 面罩
面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口—面罩通气，用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。
(2) 球囊与阀装置
最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵气提供的容量为1600 ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量(10ml／kg，70 ~ 1000 ml)。当过度通气时首先是引起胃膨胀，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量 (6 ~ 7ml／kg，500 m1)。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2秒钟，应最大限度地避免胃膨胀发生。 (如图16)
3. 气管插管
在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊一面罩辅助呼吸。
气管插管有如下优点：可保证通气和吸人高浓度氧，便于吸痰，可作为一种给药途径，可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔粘液不误吸入肺。由于病人情况不同及复苏环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求，如果没有足够的初始训练以及实践经历，可能会产生致命的并发症。
反复插管及插管失败都可影响心脏骤停的复苏和预后。在EMSS中因操作机会少，气管插管的失败率高达50％。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无通气，延误胸外按压，误插人食道或分支气管。
气管插管的指征包括： (1)复苏人员用非侵人性措施无法保证昏迷病人足够通气。(2)病人缺少保护性反射(如昏迷、心脏骤停等)。
在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于30秒钟，如插管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。在有第二位急救人员在场时，应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容物反流吸人肺内，并确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指左右固定环状软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。插管时喉镜注意向后、向上、向右用力有助于暴露声门。气管插管有各种型号，标准为15 ~ 22mm，对成人及儿童应使用大容量、低压力套囊。成人男女气管插管内径平均为 8mm，但在插管时应准备各种型号的气管插管。同时准备一个较硬的金属探条，放入气管导管腔内，使导管有一定的硬度，在操作时导管更易控制，其金属探条远端不能超出导管的远端开口。用弹性胶探条能使气管导管更易进入气管，一旦探条进入气管，气管导管则可通过探条进入气管，一旦气管导管进入气管，就应将金属探条拔出。
由于喉镜常常不能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难，可通过伸曲颈部和抬头寻找暴露声门的最佳位置。一旦看见声门，应迅速将气管导管置人，使套囊刚好位于声门之下。成人从牙齿到声门深度一般在19 ~ 23mm，气囊充气恰好封闭气道(通常为10m1)，通气时听声门是否有气流，以确定密封的效果。当常规通气，导管套囊内充气气压达到峰值时，导管周围听不见声音。气管插管后应立即通过听诊上腹部、腋中线、腋前线、胸左右侧确定导管的位置。使用明视气管导管置人声门，也应通过听诊确保其在气管内。
为避免导管误人食道，通过呼气末CO2及食道镜确定其位置是必要的。据报道在院外气管插管的病人，误插入食道的占17％。一旦在院外实施气管插管，应严密监察导管的位置。
Δ确定气管导管位置的基本方法
(1) 通气开始时，必须立即确定导管的位置。
① 压迫气囊时，作上腹部听诊，观察胸廓运动，如胃内听到吹哨音或胸廓无运动，表明导管进入食道，不要再进行通气，拔除导管重新插管。
② 再次插管前应给予100％浓度氧吸人15 ~ 30秒。
③如胸廓运动正常，胃部未听到气过水音，应进行双肺听诊，听到呼吸音后应记录，如有疑问，应停止通气。
④ 如对导管位置有怀疑，使用喉镜直接观察导管是否在声门内。
⑤ 如导管在声门内，则注意导管在前牙的刻度(导管进入声门1 ~ 2cm时，即应注意导管的刻度)。
⑥ 经传统方法确定导管位置后，可通过下述监测仪进一步确认。
⑦ 插管成功后，应使用口咽道或／和牙垫防止病人咬破或阻塞导管。
(2) 呼气末CO2检测仪
检测呼气末CO2浓度可提示气管导管的位置，如果检测仪显示CO2缺乏，意味着气管导管不在气管内，尤其是存在自主呼吸时。有时存在假阳性的情况(气管导管确实在气管里，而仪器提示在食道中，而导致气管导管不必要的拔除)，因为心脏骤停病人伴有回心血量减少或死腔增大(如重度肺气肿)可导致呼气末CO2减低。在心脏骤停前摄取碳酸盐的病人也有假阳性的报道，持续呼气末CO2监测在插管后数秒钟即可判定是否插管成功。这种检测也可判断气管导管是否移位，尤其在院外转运病人时很容易发生。
(3) 食道检测仪
当气管插管进入食道，食道检测仪由于对食道黏膜的排斥作用，可障碍检测仪活塞运动或使吸引囊再次膨起，此时可判断导管位于食道内。
呼气末CO2检测仪在肺灌注正常时可靠性很高，并可用于病人气管插管的评估。但在心脏骤停时，因肺循环血流极低，以致呼气末CO2浓度过低。所以，此时不能通过呼气末CO2判断气管导管的正确位置，而用食道检测仪提供第二个确定气管导管位置的方法。
确定气管导管在气管内后，为避免导管进入右侧主支气管，仔细听诊是必要的。一经调整好气管导管的位置，记录导管在前牙的刻度，并置入口咽通气道或牙垫予以固定。
确定及固定好导管后，应行胸X线检测导管是否在气管隆突的上方。患有严重阻塞性肺疾患的病人伴有呼气阻力增加，注意不要诱发气道塌陷，引起内源性PEEP。低血容量可引起低血压，此时应降低呼吸频率(6 ~ 8次／分)，使之有更多的时间进行气体交换。
4. 吸引装置
包括便携及固定的吸引器应准备用于紧急复苏时，便携式吸引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有几种不同型号消毒的可通过支气管镜使用的吸引管，使用吸引瓶及无菌液体清洁气管及导管。
固定式吸引器能够产生的气流大于40 L／min，当吸引管夹闭时，产生的吸引力大于300mmHg。在儿童及气管插管的病人，吸引量是可调节的，手控吸引器不象电动吸引器那样易出问题，临床使用效果很好。为进行气管内吸引，应该在吸引管与控制器间加用“T”或 “Y”管。
(二) 循环支持方法
有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压一减压CPR、充气背心CPR、机械(活塞)CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压一减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前还没有一种改良方法可代替标准CPR。
1. 插人性腹部加压CPR(IAC-CPR)
IAC-CPR是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。对心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在100mmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。
随机临床研究证明，院内复苏中IAC-CPR效果优于标准CPR，但在院外复苏中未显示出明显的优越性。但IAC-CPR不会比标准CPR引起更多的复苏损伤。基于院内IAC-CPR对血流动力学的积极影响及较好的安全性和令人鼓舞的院内应用结果，建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无效时的一种替代方法，但应有足够的人员接受这一操作的训练。对于腹主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手术的患者，进行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究。
2. 高频（“快速按压率”）CPR
部分实验研究结果提示，提高按压频率与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24h存活率。有研究报道认为将胸部按压频率提高至120次/分产生的血流动力学效果较好。但此高的按压频率，临床医师徒手操作很困难，且高频CPR能否提高复苏成功率，仍有待进一步研究。
3. 主动加压减压CPR(ACD-CPR)
ACD-CPR能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排量。但在临床操作中要求强壮的体能，而且难长时间操作，故ACD-CPR的有效性及可行性尚有待进一步研究。
4. 充气背心CPR(VEST-CPR)
充气背心CPR是基于血流的胸泵原理而产生的，该方法通过一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过周期性的充气放气而增加胸腔内压进行复苏，可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。初步结果显示充气背心CPR确实可提高患者6h内存活率，但对于24h存活率改善不明显。由于仪器的体积和重量较大，应用受到限制。
5. 机械(活塞) CPR
机械CPR装置的一个优点是始终保持一定的按压频率和按压幅度，从而消除了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也存在胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的限制而难以搬动、活塞脱位等问题。仪器放置或操作不当，会造成通气和／或按压不充分。此外，按压器加在胸部的重量会限制放松时胸廓的弹性回复和静脉回流，尤其在发生单根或多根肋骨骨折时更为明显。
6. 交替胸腹加压一减压CPR(PTACD-CPR)
PTACD-CPR使用手抓装置，交替进行胸部加压一腹部减压和胸部减压一腹部加压的过程。这一方法结合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。理论上认为，这种包括了胸部和腹部的加压一减压方法可以增加心脏骤停CPR时的血流量。动物实验证实，使用PTACD-CPR可增加心脏的血流灌注，且不明显延迟CPR的开始时间。但目前还没有通过临床资料证实其有效。
7. 有创CPR
直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。虽相关的临床研究较少，但有证据表明，开胸心脏挤压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟(心脏骤停25min以后)，再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗的效果是必要的。
开胸指征：（1）胸部穿透伤引起的心脏骤停；(2)体温过低、肺栓塞或心包填塞；(3)胸廓畸形，体外CPR无效； (4)穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停
(三)心肺复苏和血管活性药物
1. 肾上腺素
肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用肾上腺素“标准”（SDE）剂量(1mg)静脉推注，基本不用心内注射。
大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）与标准剂量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。一组纳入9462例患者的随机研究表明，HDE组的ROSC及生存住院为26.1%，而SDE组的ROSC及生存住院为23.4%（P<0.01）。两组生存出院无显著差异（HDE组2.9%，SDE组3.0%，P=0.73）。神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2%，SDE组2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。
HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行以系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践。多数医生倾向于在SDE无效时，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2 ~ 2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。
肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从lμg／min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2 ~ 10μg／min)。
2. 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.5 ~ 1.0μg／min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8 ~ 30μg／min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。
3. 多巴胺
多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又有β-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过α-受体和β-受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2 ~ 4μg／（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5 ~ 10μg／（kg·min）时，主要起β1和β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10~20μg／（kg·min）时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体激动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。
复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药(如多巴酚丁胺)或血管收缩药(如去甲肾上腺素)。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。
不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。
多巴胺给药的推荐剂量为5 ~ 20μg/（kg·min），超过10μg／（kg·min）可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注不足的副作用。以2 ~ 4μg／（kg·min）的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺 2 ~ 4μg／（kg·min）治疗急性肾功能衰竭少尿期。
4. 多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β-肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5 ~ 20μg／（kg·min）。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于20μg／（kg·min）的给药剂量可使心率增加超过10％，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40μg／（kg·min）时，可能导致中毒。
5. 氨力农和米力农
氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初2~3分钟内给予0.75mg／kg，随后予5 ~ 15μg／（kg·min）静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量 (50μg／kg，缓慢推注10分钟以上)，然后375 ~ 750ng／（kg·min）维持静滴2 ~ 3天。
6. 地高辛
地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。
对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。
7. 硝酸甘油
硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在1~2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气／血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不适症状未能缓解，3~5分钟后可以重复应用。
静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液体中)的起始剂量为10 ~150μg／min，每5~10分钟增加5~10μg／min，直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要扩张静脉，大剂量者(150 ~ 500μg／min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。
8. 硝普钠
硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死(AMl)，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度较硝普钠大(45％ 对23％)。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫综合征)缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3μg／（kg·min），并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12 mg／dL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50 ~ 100mg加入250 ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1 ~ 5.0μg／（kg·min），也可能需要更大的剂量，最多10μg／（kg·min）。
9. 碳酸氢钠
在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐：(1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠血症； (5)产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中心静脉酸血症；(7)可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。
只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
应用碳酸氢钠以1mmol／kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
10. 利尿剂
速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。
有时单用大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的噻嗪类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为0.5 ~ 1.0mg/kg静脉缓慢推注。
(四) 抗心律失常药物
1．利多卡因
利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死(AMl)患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：(1)电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤(VF)或无脉性室性心动过速(VT)；(2)控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩(PVC)；(3)血流动力学稳定的VT。给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0 ~ 1.5mg／kg，快速达到并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT，可酌情再给予1次0.50 ~ 0.75mg／kg的冲击量，3 ~ 5分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg／kg(或>200 ~ 300mg／h)。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡因 (1.5mg／kg)。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为1 ~ 4mg／min，若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(静注0.5mg／kg)，并加快静滴速度 (最快为4mg／min)。
2. 胺碘酮
静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用于：(1)对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。(3)对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。(4)可作为顽固的阵发性室上性心动过速(PSVT)、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房纤颤(AF)的药物转复。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40％或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg／l0min，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g有研究表明，胺碘酮相对大剂量(如125mg／h)持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300mg，溶于20~30ml生理盐水或葡萄糖液内快速推注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1 mg／min的速度静滴6小时，再减至0.5mg／min，每日最大剂量不超过2g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的室性心动过速(VT)研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮和普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速，包括有或无提前激动的房性心律失常均有效。有缺血性心脏病患者应用Ic类药物如氟卡因和普罗帕酮，其死亡率增加，故对此类患者要避免应用Ic类药物。
3. 阿托品
阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0 mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3 ~ 5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3 ~ 5分钟静注一次0.5 ~ 1.0mg，至总量0.04 mg／kg。总剂量为3mg (约0.04mg／kg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓(MobitzⅡ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
4. β- 受体阻滞剂
β- 受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死(MI)和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌症，β- 受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。β- 受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药，β- 受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用β- 受体阻滞剂也可降低死亡率。
氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注(5分钟以上)，观察10分钟，患者如能耐受，可再给5mg缓慢静注 (5分钟以上)，而后每12小时口服50mg。倍他乐克按每5分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，静注15分钟后开始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小时后改为100mg，每日2次。Esomolol是一种静脉用短效(半衰期2-9分钟)选择性β- 受体阻滞剂，建议室上性心动过速(SVT)紧急治疗应用，包括PSVT，并在以下情况中用于控制心率：非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖端扭转型VT、心肌缺血。Esomolol用药剂量控制较复杂，需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mg／kg(1分钟内)，而后按维持4分钟，如药物作用不够充分，可再给予冲击量0.5mg／kg，1分钟内给药完毕，并将维持量增至100μg／（kg·min）。可每4分钟重复给予冲击量0.5mg／kg和维持量[按50μg／（kg·min）递增[，直至最大剂量300ug／（kg·min），如有必要，可持续48小时静脉滴注。
β- 受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压。其绝对禁忌症是：二度、三度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。
5. 钙通道阻滞剂
异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对Af、房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。
静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT，并可用来控制AF时的心室率。但需注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。但由于腺苷的半衰期极短，在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5 ~ 5.0mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每15 ~ 30分钟重复给药5 ~ 10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功能受损或心衰患者。
硫氮卓醑初始剂量为0.25mg／kg，第二次剂量为0.35mg／kg，与异搏定作用相似。其优点是心肌抑制作用比异搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5 ~ 15mg／h静滴。
6. 异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是纯β- 受体激动剂，具有正性肌力作用和正性变时效应，可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时，异丙肾上腺素可加快心率，会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法：将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中，浓度为2μg／ml。建议静滴速度为2 ~ 10μg ／min，并根据心率和心律的反应进行调节。治疗心动过缓必须非常小心，只能小剂量应用。大剂量时会导致心肌耗氧增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。
7. 镁剂
严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K+进入细胞。紧急情况下，可将1 ~ 2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1 ~ 2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。给药方法：负荷量为1 ~ 2 g(8 ~ 16mmol)，加入50 ~ 100ml液体中，5 ~ 60分钟给药完毕，然后，静滴0.5 ~ 1.0g(4 ~ 8mmol)/h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。
8. 普鲁卡因酰胺
普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于转复室上性心律失常(尤其是Af或房扑)，控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mg／min的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现毒性反应、严重低血压，而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中应用。紧急情况可按50mg／min给药，至总剂量为17mg／kg体重。心脏骤停患者快速给予普鲁卡因酰胺的危险性需进一步研究，维持剂量为1 ~ 4mg／min静滴。肾衰患者需减低维持量，且持续静滴3mg／min以上，超过24小时者需监测血药浓度。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药，给药期间需持续进行心电图和血压监测，若给药速度过快可能出现血压急剧下降。
9. 异丙吡胺
根据Williams分级，二异丙吡胺属于Ia类抗心律失常药，可减慢传导速度，延长有效不应期，其作用类似于普鲁卡因酰胺。有抗胆碱能作用、负性肌力作用和低血压等副作用。用量为2mg／kg，10分钟内静推完毕，然后以0.4mg／（kg·h）持续静滴。由于本药的给药速度相对较慢，因而在急诊情况下使用不实际，效果不确切。
10. 普罗帕酮
普罗帕酮与氟卡胺属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断β受体。静脉用药能有效终止房扑或Af，以及异位房性心动过速、房室折返性心动过速和与旁路有关的SVT，包括预激性Af。由于有明显的负性肌力作用，左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，已证实后者可增加MI患者的死亡率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1 ~ 2mg/kg体重，给药速度为10mg／min。副作用包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。
三、复苏后的治疗
(一)心脏骤停后自主循环的恢复 心脏骤停患者自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有：低血容量性休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征SIRS)相关的血管舒张性休克。
Δ多种致病因素导致复苏后综合征的发生：
l 再灌注失败
l 再灌注损伤
l 缺血后代谢产物引起的脑中毒
l 全身炎症介子、细胞因子、凝血—纤溶等系统的激活
l 复苏时应用血管活性药物的副作用
自主循环恢复后，可能会发生复苏后综合征的四期变化。产生何种变化则取决于器官的缺血程度和缺血时间。
(1) 几乎有50％的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，12~24小时后才可逐渐趋向稳定。由于多部位缺氧造成的微循环功能不全，使有害的酶和自由基迅速释放至脑脊液和血液中，从而使大脑和微循环功能异常持续存在。
(2) 1~3天后，心功能和全身情况有所改善，但由于小肠的渗透性增加，细菌移位，易发生脓毒血症。如果同时多个器官均有严重的功能损害，特别是伴有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)。
(3) 最后，严重的感染经常发生于心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为衰竭。
(4) 导致死亡。
复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的微循环灌注，单纯恢复正常血压和改善组织的气体交换，并不能提高生存率。值得注意的是周围器官系统，特别是内脏和肾脏微循环的恢复，对防止心跳骤停后缺氧缺血致MODS的发生起重要作用。
在多数情况下，当足够的通气和血液灌注恢复后，心跳骤停后发生的酸中毒可以自行纠正。目前，除应用有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学变化外，还可以应用定量的胃张力计测量胃粘膜PC02梯度来指导内脏器官复苏。胃粘膜C02压力梯度可能是在ICU病房中有创血流动力学监测重要的辅助手段，检测的目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏器官血流灌注，避免发展为MODS。
Δ复苏后治疗的近期目标：
l 提供心肺功能支持，满足组织灌注，特别是大脑的灌注。
l 及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完好的重症监护病房。
l 及时诊断心脏停搏的原因。
l 完善治疗措施，例如可以给予抗心律失常药物，以免心跳再次停搏。
复苏后，患者的身体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔细地反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管移位。
(二)复苏的最佳反应
复苏后最好的情况是：患者处于清醒状态，有意识和自主呼吸；有多导联心电监护和足够氧的供给。如果复苏时还没能完成这些治疗，可根据实际情况做不同处理：可以首先开始生理盐水静脉滴注；如有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液；如果周围静脉或中央静脉内置管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新置管；如果心脏停搏的原因是室颤或室早，考虑利多卡因推注及维持静滴治疗；如是原发性室颤，排除继发于急性冠脉综合征并纠正其它室颤原因时，利多卡因可以维持静滴数小时。临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗。如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考本指南中有关心动过缓章节中的治疗方案。复苏成功的患者，如果在复苏后12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死，在没有溶栓禁忌症的情况下可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症存在应该考虑急诊冠脉造影检查和相应的介入治疗。虽然此时要考虑患者的神志状况，但昏迷不是介入治疗的禁忌症。所有的患者都必须根据心电图的动态演变和血浆心肌酶水平来确诊急性冠脉综合征。同时必须评估患者的血流动力学状况、生命体征和尿量。
(三)单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后，患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失，需要呼吸机辅助呼吸。血流动力学也可能处于不稳定状态，伴有异常的心率、心律、体循环血压和器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，要注意避免发生。每一个器官系统的基本状态一定要明确，并给予监测和采取恰当的治疗。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸中毒可以自然缓解，而无须用缓冲液治疗。
在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如再次出现心跳骤停，就可以立即进行心肺复苏治疗。
1. 呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很有必要。此时，需要特别注意复苏后潜在的并发症，例如气胸和气管插管异位。机械通气辅助的程度可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸的费力程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时，机械通气辅助程度应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸 (减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧方可以稳定时，要注意检查是否存在心肺功能不全。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和／或无创监测(例如肢端氧饱和度监测)来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。必要时建立动脉导管通道，可以精确地、持续地监测动脉血压的变化。
2. 通气参数
最近的研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心跳骤停后，常伴随持续时间较长的低血流灌注。在低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾，如果给高通气量治疗，由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用，将更减少脑血流量，进一步加重脑缺血。而且，目前尚无证据表明心跳骤停后高通气量治疗可以在进一步缺血性损害中发挥重要器官保护作用。所以心跳骤停后应该避免高通气治疗。Safar等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心跳骤停模型中，应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸盐达正常，发现可以改善实验结果。
高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或PH作用于脑血管后反应性的效应不同。
总之，无论是心跳骤停，还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸盐浓度。应注意避免使用常规的高通气治疗方法，以免加重脑损伤。只有在特殊的情况下，例如可以用高通气治疗脑疝患者；肺动脉高压导致的心跳停搏，采用高通气治疗也可能有效。随着心排血量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样，缓冲碱的治疗也不应常规使用，而只有在特殊的适应症时方考虑应用。
3. 心血管系统
心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。如有可能，行ECG与原来的ECG对比；评估胸部X线；检查血清电解质，包括钙离子和镁离子及血清心肌酶水平；重新检查现在和以往的治疗药物。在心跳骤停或低血流状态，出现全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌酶水平的增高。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以进一步损害脑功能，所以需要极力避免低血压的发生。对于低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更加准确，并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量也会不准确，此时可以考虑股动脉插入动脉导管监测血压。
对于危重患者经常需要插入肺动脉导管行有创血流动力学监测，但此法应用是有争议的。肺动脉漂浮导管可以用来测量肺循环压力，导管可通过热稀释法测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压均降低，需要在补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者心室顺应性下降，充盈压升高，心排血量异常，肺动脉嵌压准确性会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理学条件发生改变，但应维持其值<18mmHg。如果充盈压正常的情况下，仍持续存在低血压和低血流灌注，需给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或伍用血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。
4. 肾脏系统
留置导尿管以计算每小时尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量)。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠分数测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。速尿可以维持尿量以免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺 [1~3μg／（kg·min）]并不增加内脏血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能衰竭少尿期己不再推荐使用。谨慎应用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高。
5. 中枢神经系统
使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺脑复苏的基本目标。血液循环停止10秒钟可因大脑严重缺氧，而出现神志不清，2 ~ 4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4 ~ 5min后ATP耗竭，10 ~ 15min脑组织乳酸含量持续升高。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失，此时，脑血流多少由脑灌注压决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差 (CPP = MAP - ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。
对于无意识的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压，减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐，此类药物还可对抗缺血缺氧后兴奋性氨基酸激活对脑的损伤。头部应抬高30度，并保持居中位置以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100％氧气预氧合。总之，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
6. 消化系统
对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。注意减少胃肠细菌移位。
四、特殊情况下的复苏
特殊情况下的心跳呼吸停止，需要复苏者调整方法进行复苏。这些特殊情况包括：卒中、低温、溺水、创伤、触电、雷击、妊娠等条件下出现的心跳呼吸停止。急救人员要仔细注意在各类情况下，复苏强度和技术的不同点。
1. 卒中
它是脑血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：在血管内发生的或由远处转移来的栓子(如心脏)迁移到脑所引起的血管阻塞。出血性卒中是脑血管破裂进入脑室膜系统(蛛网膜下腔出血)或进入脑实质(脑内出血)。
对于任何一个突发的有局灶性神经功能损伤或意识变化者都有要怀疑到卒中的可能。如果出现昏迷状态，气道梗阻是急性卒中的最大问题，因为低氧和高碳酸血症可以加重卒中，因此，开放气道是最为关键的措施，必要时行气管内插管。同时要注意不适当的通气或误吸。
2. 低温
严重事故低温(体温<30℃)有明显的脑血流、氧需下降，心排量下降，动脉压下降，病人由于脑和血管功能抑制，表现为临床死亡，但完整的神经功能恢复是可能的。
电除颤：如果病人无呼吸，首先开始通气，如果VF被确诊，急救人员要给予3次电除颤。如果VF在除颤后仍存在，就不要再除颤了，除非体温达到30℃以上。之后要立即CPR和复温。因为核心体温<30℃，电除颤往往无效。
复温：由低温引起的心跳停止的治疗与常温下心脏骤停十分不同。低温心脏对药物、起搏刺激、 除颤无反应，药物代谢减少。肾上腺素、利多卡因、普鲁卡因酰胺可以积蓄中毒。对无心跳或无意识而心率较慢的病人给予主动的中心复温是第一步的医疗措施。
3. 溺水
最严重的后果就是低氧血症，缺氧时间的长短是预后的关键。因此，恢复通气和灌注要尽可快地同时完成。
溺水早期治疗包括：口对口呼吸，使用潜水面罩，口对面罩呼吸或浮力帮助可由特殊训练的复苏者在水中完成通气。胸外按压：水中不要进行胸外按压，除非受过特殊训练。出水后，要立即确定循环情况，因为溺水者外周血管收缩，心排血量降低，很难触及脉搏。无脉搏时，立即胸外按压。
立即给予进一步高级生命支持。在到医院路上CPR不能中断，对冷水中溺水者同时要做好保温措施。
4. 创伤
受伤后病人发展到心跳呼吸停止的治疗与原发心脏和／或呼吸骤停的治疗不同。
在现场对明显严重致死性创伤，无生命体征、无光反射或不能除颤者，不要进行复苏抢救。
对一个要进行复苏的病人，有准备的快速运送到有条件地区进行确定性创伤救治。创伤后无脉搏病人要立即使用简易导联的心电监测，并完成通气和呼吸评价。
对创伤后发生心跳停止，胸外按压的价值仍不确定
对无脉搏的创伤病人，胸外按压只有在除颤和气道控制之后才可进行。
在开放的胸部伤，如果呼吸音不对称或出现任何气道阻力增加时。要仔细检查和封闭任何形式的开放气胸，要监测和治疗张力性气胸。
如上述原因的创伤病人发展到心跳停止时，要立即开始确定性治疗。有VF病人需要即时除颤，必要时行气管插管或切开。
当多人受伤时，急救人员要优先治疗危重创伤病人，当数量超过急救系统人员力量时，无脉搏者一般被放弃，允许在院前宣布死亡。
5. 电击
心跳停止是电击伤致死的首要原因，室颤和室性停搏可由电击直接造成。
呼吸停止可继发于：(1)电流经过头部引起延髓呼吸中枢抑制；(2)触电时破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐；(3)长时间的呼吸肌瘫痪。
触电后呼吸／循环立即衰竭。在电源被移去后，复苏者立即确定病人状态。如果无自主循环及呼吸，就按本指南开始急救。如果电击发生在一个不易迅速接近的地点，尽快把触电者放到地面，心跳停止时要立即通气和胸外按压。燃烧的衣服、鞋、皮带要去除，避免进一步的烧伤。如果有任何的头颈部损伤，及时运送医院并进行ACLS。
6. 雷击
雷击致死的基本原因是心脏停跳。雷电的作用为瞬时强大的直流电击，当即心肌全部去极化，并引起心脏停跳。在许多情况下，心脏的自律性可恢复，同时窦性心律恢复。然而，伴随着胸部肌肉痉挛的呼吸停止和呼吸中枢抑制可在自主循环恢复后持续存在，如果不给予辅助通气支持，低氧可以再度引起心脏停跳。
心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心脏恢复跳动。呼吸停止的病人仅需要通气以避免继发低氧血症引起的心跳停止。
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