发表杂志:iScience.
影响因子:5.458
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研究背景
乏氧基因在泛癌组织中的基因组改变情况
①分析来自TCGA、CCLE、GDSC和GEO数据库中的泛癌转录组数据、CNV、甲基化和突变数据。
②选择临床适用的15乏氧基因特征(VEGF、PGAM1、ENO1、LDHA、TPI1、P4HA1、MRPS17、ADM、NDRG1、TUBB6、ALDOA,MIF、SLC2A1、CDKN3和ACOT7)进行后续研究。
结果:
下图A:在所有乏氧基因中均观察到CNV,其中NDRG1和MRPS17在33种癌症类型中扩增频率最高。
下图B:15基因的平均突变频率较低,范围从0到0.25,平均值为0.01。
下图C:在大多数乏氧基因中均存在甲基化。
下图D:TCGA和GEO数据均显示,与正常组织相比,乏氧基因在肺癌、肾癌和宫颈癌组织的表达更高。
下图E:乏氧基因表达和甲基化水平之间存在负相关关系。
下图F:与正常组织相比,14个乏氧基因在癌组织中的表达显著上调,p<0.001。
下图G:免疫组织化学(IHC)验证NDRG1在肾癌组织中表达显著升高。
15乏氧基因在泛癌细胞系中的基因组改变情况
①分析乏氧基因在CCLE和GDSC的癌细胞系中的情况。
②评估15乏氧基因在转移和原发癌细胞系中的表达模式。
结果:
下图A-B:乏氧基因在CCLE大多数细胞系中的CNV频率非常低,范围从0到0.65;而在GDSC细胞系中的CNV频率平均较高,范围从0到1。
下图C-D:乏氧基因在CCLE细胞系中的突变频率与GDSC相似,均在0到0.5之间。
下图E-F:在大多数癌症类型的转移细胞系中,乏氧基因的表达水平较高。
15乏氧基因和癌症通路
①研究15乏氧基因之间的表达相关性。
②分析单个乏氧基因表达与癌症标志相关通路活性之间的关系。
③分析15乏氧基因的代谢组学和转录组学之间的相关性。
结果:
下图A:乏氧基因中的大多数彼此呈正相关,TPI1和ENO1的相关性最为密切。
下图B:乏氧基因表达与多种致癌途径的激活和抑制相关。
下图C:激活的通路数量大大超过抑制通路的数量,表明乏氧基因具有促癌作用。
下图D:乏氧与BA生物合成、生物蝶呤代谢和赖氨酸代谢等代谢途径相关。
下图E:在大多数癌症类型中敲除ALDOA、LDHA、TPI1和PGAM1后,细胞适应性显著降低,而敲除TUBB6、ACOT7、NDRG1、CDKN3、VEGFA和MIF后,细胞适应性仅略有增加。
下图F:临床可操作基因与乏氧基因之间的相关性。
下图G:乏氧基因与多种癌症生物标志物相关。
15乏氧基因与预后
①采用Cox分析评估15乏氧基因对患者总生存期(OS)的影响。
结果:
下图A:乏氧基因中的大多数是多种癌症类型预后的危险因素,尤其是肝细胞癌(LIHC)和肺腺癌(LUAD)。
下图B:根据15乏氧基因的风险评分模式,确定了两个LIHC患者亚型。
下图C:根据风险评分的LIHC患者生存图。
下图D:风险评分预测模型的接收者操作特征(AUC)曲线下面积=0.69,表明该模型预测性能良好。
小结:
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