肥胖导致了高血糖和高血脂吗？
不全对。
还有一种情况是，不良的生活方式共同导致了肥胖、高血糖和高血脂，三者是并列关系，也叫合并症。
但为什么这三种“病症”常常同时出现呢？
这主要与“脂肪细胞胰岛素抵抗”有关。
如果脂肪细胞不发生胰岛素抵抗，理论上会一直胖下去，但同时出现高血糖和高血脂的风险很低。
大家有没有想过，为什么美国成人超重比例达到了2/3、肥胖率更是高达35%，但糖尿病患病率只有约11%。我们国家成人肥胖率仅为16.4%，糖尿病患病率也在11%左右。
中国、美国的肥胖率与糖尿病患病率不对等，其中一个差异在于脂肪细胞对胰岛素敏感性。
我们吃下一大块奶油蛋糕，身体会发生什么？
蛋糕中的淀粉和糖，会促进血糖和胰岛素升高。胰岛素把血糖推进细胞，同时抑制脂肪分解，促进脂肪合成。这意味着奶油蛋糕中的油脂无法在餐后2-3小时之内参与供能，而是直接被送脂肪细胞里。
脂肪细胞的直径可以扩大到20倍，它有足够大的体积装下多余的糖和脂肪。但如果频繁地进食高热量的食物，终究有一天，当脂肪细胞的容积也无法储存更多的糖和脂肪时，就发生了胰岛素抵抗。
一位加拿大医生讲这个理论时，用了一个很好的比喻：日本地铁乘客过多，车厢装不下时，会增加地铁工作人员硬把乘客推进去。这里乘客就是糖和脂肪，地铁工作人员就是胰岛素，车厢就是脂肪细胞。
一旦脂肪细胞发生胰岛素抵抗，脂肪细胞就不再接受胰岛素的指令，开始把甘油三酯（脂肪）分解成甘油和游离脂肪酸，外溢到血液里，再进一步在肝脏中重新合成甘油三酯，升高血脂水平。甘油也会经过糖异生合成更多的葡萄糖，饮食中的葡萄糖也少了一个去处。
因此，肥胖的同时，甘油三酯和血糖也随之升高。
更要命的是，这些无处可去的脂肪会填充你的肝脏、骨骼肌，胰脏等组织和器官，分泌很多促炎激素，结果可能出现全身性胰岛素抵抗。
当然，骨骼肌胰岛素抵抗的机制更为复杂，可能在氧化应激、慢性炎症、高血糖和高胰岛素血症的作用下，细胞表面接收胰岛素信号的受体受损或减少，导致葡萄糖氧化和肌糖原合成减少，从而出现骨骼肌胰岛素抵抗。
欧美人更胖，但糖尿病风险更低，一方面是因为他们的脂肪组织可以放大更多倍，能储存更多地糖和脂肪，另一方面约10%的美国人，即便成年之后还可以再生新的脂肪细胞，这些脂肪细胞的胰岛素敏感性非常好，可以继续储存多余的热量，结果无疑是更胖，但糖尿病风险却没有升高。
让脂肪燃烧起来。
脂肪之所以不断的储存、储存、储存。这与频繁进食高热量、高糖、高淀粉、高Omega-6脂肪酸的食物有关。血糖和胰岛素水平反复升高，像过山车一样上下起伏，身体不仅没时间燃烧脂肪，而且还会过度依赖葡萄糖供能。我们需要做的是改善代谢灵活性，恢复脂肪供能，让代谢重回平衡。
参考办法：
1、不要频繁的进食，尤其是加工食品
进食越频繁，胰岛β细胞受到的刺激就越加频繁。即便两餐之间有饥饿感，也建议少量吃一些富含蛋白质、健康脂肪的食物，例如牛肉干、牛油果、坚果、黑巧等。
2、避免游离糖
这是最基础的原则了，如果你连糖的戒不掉，其他办法在你这里也于事无补，游离糖包括白砂糖、冰糖、红糖、果葡糖浆、结晶果糖等。
3、控制总碳水的摄入，只选择膳食纤维比例高的碳水化合物
降低碳水，目的是让血糖和胰岛素平稳下来，这样有助于敲开燃脂大门，提高胰岛素敏感性。可以考虑低碳饮食（自行考量）
4、间歇性断食
16:8轻断食，就是一天把进食时间控制在连续8个小时之内，余下包括睡觉在内的连续16个小时不进食，降低胰岛素水平，让更多的脂肪参与供能，有助于恢复代谢灵活性。
改善脂肪细胞胰岛素抵抗，如果对低碳饮食不信任，或感觉无法长期执行，也可以考虑低升糖饮食、地中海饮食，但要保持规律性运动。同时压力管理和睡眠质量也相当重要。
纠正胰岛素抵抗，需要一个整体规划，单一的食物或单一的营养，很难达到预期的效果。
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