Willis环解剖结构与动脉瘤的发生关系

Willis环的解剖

颅底动脉环位于脑底下方、蝶鞍上方，环绕视交叉、灰结节、乳头体。

因为1664年Thomas Willis对颅底动脉环进行了详细的解剖和功能研究，因此颅底动脉环又被称为Willis环。

Willis环是由双侧大脑前动脉第1段（A1段）、双侧颈内动脉末端、前交通动脉（ACoA）、双侧后交通动脉（PCoA）和双侧大脑后动脉第1段（P1段）组成的一个环形结构，两侧颈内动脉系统通过ACoA相通，并且借PCoA与椎基底动脉系统相通。

 Willis环是沟通双侧大脑半球及前后循环的最重要的颅内侧支循环，其通过调节脑血管的循环储备从而维持脑组织的供血和功能活动。而当这一结构发生变异时，可能会影响甚至破坏其代偿调节功能，导致脑血流稳态破坏。

 Willis环的解剖变异分类

目前对Willis环解剖变异的分类方法有很多，主要是根据临床需要，从解剖、形态、功能和个体发育角度进行分类，中国数字减影血管造影（DSA）的Wiliis环变异分类方法。

（1）A1优势型：一侧颈动脉造影时，该侧大脑前动脉水平段增粗，双侧大脑前动脉纵裂段同时显示。

（2）以大脑后动脉供血型：①基底动脉供血型，基底动脉造影时大脑后动脉显示，而颈内动脉造影时大脑后动脉不显示；②颈动脉供血型，基底动脉造影时大脑后动脉不显示，而颈内动脉造影时大脑后动脉显示；③混合供血型，基底动脉、颈内动脉造影时大脑后动脉均显示。颈动脉供血型提示Willis环不完整，混合供血型表示Willis后环有血流动力学改变。

国际上则主要采用deRooij等在2009年提出的分类方法。

Ⅰ型：Willis环各组成血管均存在，且直径均>0.8mm，即Willis环完整型；

Ⅱ型：一侧A1直径小于对侧33%，即A1发育不对称型；

Ⅲ型：一侧或双侧PCoA直径<0.8mm，即PCoA发育不全型；

Ⅳ型：后交通动脉管径大于同侧大脑后动脉的P1段，或同侧大脑后动脉P1段纤细、缺如，称为胚胎型大脑后动脉。该种分型从整体出发，将前后循环是否完整体现出来，还体现了个体变异和发育方面的信息。

Willis环的解剖变异与颅内动脉瘤的关系

研究结果表明，Willis环解剖结构的变异是颅内动脉瘤发生的危险因素之一。从颅内动脉瘤的好发部位来看，其多发生在脑动脉分支、分叉或急剧转弯处及其临近区域，其中以Willis环区域最为常见。

由于人脑Willis环解剖结构复杂，其变异发生率也相对较高，而前、后交通动脉是Willis环中最常发生解剖变异的区域，这两个部位同时也是颅内动脉瘤的最高发区域。虽然异常解剖结构的Willis环具有较高的动脉瘤发生率，但并非所有Willis环动脉瘤都伴随着其解剖结构的变异。

Willis环解剖变异与血流动力学改变

从大体来看，Willis环解剖变异主要可以分为前循环和后循环变异两大类。

 （1）前循环变异对血流动力学的影响：若单侧A1段动脉发育纤细或缺如，同侧的颈内动脉只供应同侧大脑中动脉，而对侧颈内动脉则需供应该侧大脑中动脉和双侧大脑前动脉，进而导致另一侧A1段动脉的血流代偿性增加，血管内血流丰富，血管内血液流速和管壁切应力增加，较易形成涡流。此外，血液会通过前交通动脉流向对侧，血流在转角处形成高血管壁剪切力。

 （2）后循环变异对血流动力学的影响：在胚胎发育阶段大脑后动脉是颈内动脉的分支，若成年后大脑后动脉P1段发育不良或缺如，则其血液供应来自于颈内动脉，称为胚胎型大脑后动脉。

当大脑后动脉由颈内动脉通过后交通动脉供血时，来自于颈内动脉的巨大血流冲击力使同一侧的后交通动脉起始处的血流加快，血管壁血管壁剪切力显著增加，压力增高导致血管分叉处出现湍流，长时间的过度牵拉和摩擦使血管壁变薄而发生损伤，这也许可以解释临床上胚胎型大脑后动脉常常伴随后交通动脉瘤的现象。

 除了Willis环血管数量和粗细等解剖形态变异之外，血管的分叉部夹角也会通过改变血管内血流动力学稳定性，从而在颅内动脉瘤的发生中发挥重要作用。血管平直部位血流顺行呈层流状态，然而在血管弯曲成角处，会出现血流紊乱，常出现漩涡、再循环、逆流及扰动流等血流动力学变化。而在血液流经颅内血管分叉处时，血流会对管壁产生剪切力的作用，而这种血液流动所产生剪切力大小会随原动脉与分支动脉的夹角而发生变化。

参考文献

尚玮,周航,许友松, 等.颅内动脉瘤发生机制的研究进展[J].中国医师进修杂志,2019,42(9):846-850.