一般眼科检查确立视网膜病变的诊断主要靠临床症状结合眼科检查的结果。眼科的一般检查包括视力检查、扩瞳后裂隙灯下三面镜或前置镜检查、直接或间接检眼镜检查等。
糖尿病做眼底检查扩瞳前应注意询问患者有无青光眼病史及症状，必要时先测眼压，再扩瞳查眼底，否则有诱发青光眼的危险。
视网膜病变筛查对象：
①成年和青少年T1DM发病后5年者；②T2DM初诊后；
③糖尿病妇女准备妊娠前、妊娠期间和分娩后。
临床上应用荧光素眼底血管造影，动态地观察视网膜微循环和血管病变，阳性体征发现率较检眼镜检查高。推荐将眼底照相术作为糖尿病眼病的筛查手段，诊断T2DM后应该尽快进行眼底检查。推荐每年进行眼科检查1次，或至少2～3年进行1次。高质量的眼底照相术可发现更多的临床糖尿病视网膜病变（DR）患者。
2010年版的ADA临床实践指南推荐将眼底照相术作为糖尿病患者眼底的筛查工具，但是它不能代替综合性的眼科检查。
早期病例可见荧光素不能灌注的毛细血管闭锁区，该闭锁区多位于后板部。在中等程度的视网膜病变患者，毛细血管闭锁范围较广泛，在其边缘或附近，毛细血管呈普遍扩张，有的呈环形或发针样迂曲，有荧光素渗漏，常可见硬性渗出物、微血管瘤，或新生血管造影所见视网膜毛细血管瘤远比检眼镜下所见的数目多。
早期多在动脉侧，有的直接见于动脉上。进行荧光造影时应注意：少数患者可对荧光素过敏，甚至发生过敏性休克。另外，对严重心、脑血管疾病，肾功能不全，屈光介质混浊者慎用。
无须扩瞳，虽在检测棉絮状斑和细小的视网膜内微血管异常时不够
理想，但不会遗漏活动性新生血管形成和所有需要治疗的病变。
应用彩色多普勒对糖尿病视网膜血流动力学进行检测，发现在临床视网膜病变出现前，视网膜血流动力学已有异常变化，主要表现为视网膜动脉系统灌注降低和静脉淤滞。
多焦视网膜电图（multifocal electroretinogram, MERG）能客观、准确、定位、定量、精确、敏感和快速地测定后部视网膜23°范围内的视功能，对于视网膜病变的早期诊断具有极其重要的价值。以P1波反应密度最敏感，而且能检测病程的进展，判断疗效和预后，异常检出率最高。视网膜病变时MERG的P1和N1波反应密度呈下降趋势，潜伏期呈延长趋势，并且与病程呈极显著相关，N1波反应密度到晚期才出现异常。
DR时，视网膜振荡电位（OPS）总和振幅和各子振幅均逐渐降低，OPS及其子振幅与视网膜病变早期的相关性，有助于了解视网膜病变患者临床前期和早期病变的功能学形态，对追踪病情、观察疗效及评价预后有一定的意义。
近年发展起来的光学相干断层成像（optical coherencetomography, OCT）用于糖尿病黄斑水肿的诊断具有较多的优越性。
T2DM确诊时就应检查肾功能，T1DM在诊断后5年要进行肾病评估。诊断确定后应检查是否有糖尿病肾病，因在T2DM诊断时，就有7%的患者存在微量白蛋白尿；T1DM在诊断后5年要进行糖尿病肾病的评估。
如果糖尿病患者开始无微量白蛋白尿，以后每年要对其进行肾病情况评估，尤其是对代谢控制不好者。系统教育、系统监测和系统治疗糖尿病是科学地、规范地防治糖尿病肾病的可靠途径。
发生糖尿病肾病后，要尽量避免使用对肾有损害和疗效不确切的药物。适时透析及肾或胰肾联合移植可延长患者的生命，减少糖尿病肾病患者的早逝。
实验室检查的项目主要是围绕肾损伤、氧化应激和低度炎症（动脉粥样硬化/血管损害）3个方面进行的。
根据尿蛋白排出量可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。早期肾病期又称微量白蛋白尿期，指24h或白天短期收集的尿白蛋白排泄率（UAE）在30～300mg/24h。如果是夜间尿其数值下降25%，如果6个月内连续尿液检查2次UAE在30～300mg/d，并排除其他可能引起UAE增加的原因，如酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、原发性高血压和心力衰竭等，即可诊断为早期糖尿病肾病。
白蛋白分子小于肾小球基底膜滤孔孔径。其电荷极性为负，正常时，被肾小球基底膜负电荷屏障阻挡而不能通过。当肾小球基底膜上的电荷屏障被破坏时，白蛋白排泄增加。微量白蛋白尿检测是当前国内、外公认的糖尿病肾病的早期诊断指标。也可用随机尿白蛋白/肌酐的比值（μg/gmol）表示，当比值大于3.5时可诊断微量白蛋白尿阳性，但必须2次以上阳性，临床上才有意义。
同时需排除尿路感染、月经期、剧烈运动、高血压、心脏病及其他肾脏病等影响因素。测定时，也要求血糖控制良好。微量白蛋白尿的测定不仅用于糖尿病肾病的早期诊断，还可用于肾小球滤过率（GFR）下降的预测。
即使是尿检正常的糖尿病肾病患者，其肾脏可能已存在着组织学改变。光镜下，可见具特征性的K-W结节样病变；电镜下，系膜细胞增殖，毛细血管基底膜增厚。但由于肾活检是一种创伤性检查，不易被患者所接受。肾小球滤过率和肾脏体积测量对糖尿病肾病的早期诊断也有一定的价值。早期肾体积增大，GFR升高，后期GFR下降。
糖尿病肾病患者的肾脏体积与慢性肾小球肾炎者不一样，无明显缩小。同位素测定肾血浆流量和GFR，可以反映早期的肾小球高滤过状态。肌酐清除率、血肌酐和血尿素氮浓度测定可反映肾功能，但血尿素氮和血肌酐不是肾功能检测的敏感指标。
取特制的10g尼龙丝（Semmes-Weinstein monofilament），一头接触于患者的大足趾、足跟和前足底内外侧，用手按尼龙丝另一头轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲，患者能感到足底尼龙丝则为正常，否则为不正常（如下图）。这是评价神经病变最简单的方法，发现率40%以上。128Hz音叉检查时，首先将音叉放在被检测者的踝关节处或大足趾、手部、肘部和前额等处，音叉应与皮肤表面垂直，并应持压力不变。此外，还可以用棉签、铁石或橡皮等检查温度觉。
（2）自主神经功能检查
①交感神经皮肤反应（SSR）：是指通过刺激传入末梢神经并经传出交感神经无髓鞘细胞纤维的汗腺反应，汗腺反应为“体性”交感神经反射。糖尿病自主神经病变患者与健康人相比，振波少，潜伏时间延长。有报道认为SSR比心脏自主神经检查能更早、更敏感地反映糖尿病是否有自主神经受累。
②瞳孔检查对光反射：瞳孔周期时间（PCT）是测定迷走神经功能的敏感方法，糖尿病自主神经病变者PCT明显延长。
③电子闪光人造偏光板摄影方法测量暗适应的暗孔直径为交感神经支配纤维的定量测量。如瞳孔对光反射结果用红外线瞳孔测量仪测量更能早期发现异常。
另外，膀胱功能检测有助于糖尿病膀胱病变的诊断：膀胱超声测定显示残余尿量增加，动力学测定有膀胱内压、尿流和尿道压力测量等。膀胱内压测量显示一段长的感觉缺失曲线，直至达到逼尿肌低张力状况下的膀胱充盈量为止。
为非侵入性检查方法，其有良好的客观性、量化性和可靠性，在糖尿病早期，甚至在临床症状出现之前就已有明显的变化，故有早期诊断价值，同时也可用作临床疗效的评估。其中，感觉神经传导速度（sensory conduction velocity, SCV）较运动神经传导速度（motorconduction velocity, MCV）减慢出现更早，且更为敏感。近端周围神经受累以应用M波及H波同时测定法较为方便，患者痛苦小，结果准确，且可及早发现病变。
肌电图检测有助于区分神经源性和肌源性损害。糖尿病患者肢体远端肌肉中以神经源性损害为主，在肢体近端肌肉中则以肌源性损害为主。除交感神经皮肤反应（SR）试验外，肌电图上的RR间期变化（RRIV）为评价自主神经功能的简便而较可靠的方法。也有人认为，测量神经电兴奋的不应期比传导速度更敏感。
糖尿病足的辅助检查主要包括足溃疡检查、影像检查、神经功能检查、动脉供血检查和足压力测定等。建立一种能够实际操作的、适合当地卫生医疗条件的筛查程序，登记每例糖尿病足患者。
筛查能及时发现有危险因素的患者，筛查项目既包括糖尿病相关的全身性检查如眼底、血压、尿蛋白、神经功能和心血管系统等，也包括足的重点局部检查等。
筛查本身不需要复杂的技术，但应该由训练有素的人员完成，需要对患者下肢和糖尿病足做出精确诊断。
电生理测定和定量检测振动觉与温度觉阈值对于糖尿病足的诊断有重要价值，但难以用于临床常规筛查。简单的音叉检查可用于诊断神经病变，缺血性糖尿病足应接受多普勒超声和血管造影。认真查找所有足溃疡及其可能的病因，评价神经病变、缺血性病变和感染因素的相对重要性，因为不同类型的防治方法是不同的。需要强调的是，临床上常规的物理检查基本能够帮助做出正确诊断和判断预后。
例如，如果患者的足背动脉和胫后动脉均搏动良好，皮肤温度正常，足的血供应无严重障碍。关键是要求患者脱鞋检查，而这点在繁忙的门诊往往难以做到。
合并感染时，需明确感染的程度、范围、窦道大小、深度以及有无骨髓炎。通常情况下，一般体格检查很难判定足溃疡是否合并感染以及感染的程度和范围。
局部感染的征象包括红肿、疼痛和触痛。但这些体征可以不明显甚至缺乏；更可靠的感染表现是脓性分泌物渗出、捻发音（产气细菌所致）或深部窦道。应用探针探查感染性溃疡时，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎，并用探针取出溃疡深部的标本作细菌培养。
新近的研究证实，探针触及骨组织基本上可以诊断为骨髓炎，具有很高的诊断敏感性和特异性，针吸取样具有特异性，但缺乏敏感性。
皮肤表面溃疡培养的细菌常是污染菌，缺乏特异性。特殊检查的目的是确定有无深部感染及骨髓炎。X线片发现局部组织内气体说明有深部感染，X线片上见到骨组织被侵蚀，提示存在骨髓炎。判断困难时应行磁共振成像（MRI）检查。
糖尿病和心脑血管病相互影响，互为因果。因此凡遇有其中之一，即需对另一疾病进行检查。
无特异性。运动心电图和24h动态心电图对无症状心肌缺血的检检出有一定帮助。
超声心动图（echocardiography）和MRI是诊断糖尿病性心肌病的最佳方法，表现为局限性或广泛性心肌壁收缩幅度降低；由于心肌慢性缺血，心肌纤维组织增生，心内膜处于冠状血管的末梢部更易因缺血而形成纤维性变。
心肌和心内膜纤维组织增生在超声上表现为回声增强；还可有二尖瓣反流，因左心室受累使二尖瓣失去正常子弹头形态而呈葫芦形；左室舒张功能减退表现为心室早期充盈血流峰速/心室晚期充盈血流峰速比下降等。
在动脉粥样硬化发生发展的过程中，动脉内膜是最早受累及的部位，血管壁内膜中层增厚是动脉粥样硬化的早期标志，而斑块形成是动脉粥样硬化的特征，可以反映动脉粥样硬化的程度。
颈动脉粥样硬化程度与冠状动脉粥样硬化程度密切相关的，以颈动脉/股动脉内膜中层厚度>0.85mm和/或出现粥样斑块来预测冠心病，其特异性为71.6%，敏感性为85%，阳性预测率89.8%。
①静息心率：有糖尿病心脏自主神经病变者静息心率常大于90次/min；
②深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大心率与最小心率之差，正常应≥15次/min，心脏自主神经病变时<10次/min；
③瓦氏试验心电图R·R变异：深吸气后尽量屏气，然后以15s内吹气达40mmHg压力的速度吹气，同时描记心电图，正常人最大心率与最小心率之比应>1.21，心脏自主神经病变者<1.1；
④体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3min内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降>11～29mmHg为早期病变；
⑤握拳试验：持续用力握拳5min后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变。
①指压试验：正常时用手指压迫甲床，表现为局部苍白，松开后迅速恢复粉红色，如解除压迫后局部充盈减慢或局部苍白，则提示局部动脉血供障碍；
②肢体抬高试验：患者仰卧，显露双小腿，双下肢伸直，足根部抬高使双下肢达80°1min，如肢体苍白，提示肢体缺血。苍白程度与动脉狭窄严重程度成正比；
③皮肤温度测定：温度觉测定可分为定性测定和定量测定两种。定性测定简单，如将音叉或细的不锈钢小棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人（检查者）比较。利用红外线皮肤温度测定仪（infrared dermalthermometry）定量测定的准确度和重复性较好。
尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。
血糖增高，一般为16.7～33.3mmol/L，有时高达55.5mmol/L。血酮体升高，>1.0mmol/L为高血酮，>3mmol/L提示可有酸中毒。血β-羟丁酸升高。血试剂和标准降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后pH值下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与降低大致相等。
血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。
血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。
血糖显著升高，一般超过33.3mmol/L，最高可达267mmol/L。血钠多升高，可达155mmol/L以上，但由于高渗性高血糖状态同时存在使血钠及血钾升高和降低的多种病理生理改变，未经治疗高渗性高血糖状态的血钠和血钾高低不一。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性（失水所致），也可能是肾脏病变所致；如尿素氮和血肌酐不随糖尿病高渗性高血糖治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。血酮正常或略高，一般不超过4.8mmol/L。
是高渗性高血糖状态的重要特征性依据，一般在350mOsm/L以上，血浆总渗透压是指血浆有效渗透压（包括葡萄糖）与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。血浆总渗透压可直接测定，也可用公式计算，即血浆总渗透压（mOsm/L）=2（Na++K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）+BUN（mmol/L）。因BUN能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去其值即为有效血浆渗透压。上述公式内各项指标均以mmol/L表示。
血清渗透压可以直接用渗透压仪测定，这种渗透压称为测量的渗透压（measured osmolality）；不能直接测定时，可以根据血清的阴离子与阳离子之差进行计算，所获得的渗透压称为计算的渗透压（calculated molarity）；而测量的渗透压减去计算的渗透压之差称为血清渗透压隙（osmole gap）。
在临床上，血清渗透压隙主要用于下列情况的诊断和病情评价：
①根据病史和临床表现，血清渗透压隙［正常者<10mOsm/kg·H2O）］增高主要见于糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis, DKA）、循环衰竭、休克、急性酒精中毒、乳酸酸中毒、脱水剂（尿素、甘露醇和山梨醇等）和急性有机磷类中毒；
如果能够排除内源性因素，那么提示患者摄入了外源性渗透物质（如乙醇或有毒醇类），对于DKA和高渗性高血糖状态患者来说，血清渗透压隙可用于与酒精性酮症酸中毒或乳酸酸中毒的鉴别。
②当不能直接检测外源性有毒渗透物质（如乙二醇和甲醇等）时，血清渗透压隙有助于这些有毒物质急性中毒的诊断和鉴别。③血清渗透压隙存在特异性较低的缺点，一般仅作为初筛方法，必要时应当直接测定有毒的渗透物质、血气指标、乳酸、乙醇和酮体。
一般血尿素氮呈轻至中度升高，尿比重较高而固定，或尿比重不升而固定于1.010左右时，提示肾损害严重。
血浆容积减少，血细胞比容增大，血和血浆黏滞度明显增高。血清钠可升高，也可正常。
血钾在治疗前多在正常范围内。尿糖呈强阳性，常规检查有尿糖常在4+以上，虽然肾损害使肾糖阈升高，但尿糖阴性者罕见。
尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。尿量减少。尿比重升高，尿蛋白可为阳性。镜检可见少数红细胞及管型。
血浆pH值>7.30，血酮体正常或轻度升高，部分伴有阴离子隙升高的代谢性酸中毒（anion-gap metabolic acidosis，10～12）；如果阴离子隙>12或更高，必须考虑乳酸酸中毒和其他有机酸酸中毒可能。有些患者因为严重呕吐和使用较多噻嗪类利尿剂而出现代谢性碱中毒，从而使原有的酸中毒被掩盖或“减轻”，而事实上这种病例的病情更为严重。
（李 伟）
参考文献
［1］中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.中华糖尿病杂志，2018（1）：4-67.
［2］Liu G, Xu D, Wang F. New insights into diabeticretinopathy by OCT angiography. Diabetes Res Clin Pract, 2018,142：243-253.
［3］Safi H, Safi S, Hafezi-Moghadam A, et al. EarlyDetection of Diabetic Retinopathy. Surv Ophthalmol, 2018,63（5）：601-608.
素材来源：《糖尿病康复》
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