致产房｜八字方针之产时发热

八字方针之 产时发热

预见

普遍认可的产时发热定义为产妇体温持续>38℃，而单次体温>38.3℃为警示发热。据报道产时发热率约为1.7%[1]。产时发热让人联想到历史上曾经用过的一个非常热门的关键词-产褥热。

产时发热近年来再次成为热门话题的一个重要的原因是，在产科麻醉逐步普及的过程中，采用硬膜外分娩镇痛产妇的产时发热率明显增加。2017年美国科罗拉多州报告，硬膜外分娩镇痛分娩时产妇发热率为2.4%，比非硬膜外分娩镇痛产妇(0.4%)高5.5倍[2]。

和产时发热相关的新生儿临床结局尤其令人关注。一项研究1,218名阴道分娩产妇中，相对于非发热产妇，产时发热产妇的新生儿不良临床结局危险性增加：抽搐率增加16.5倍(3.3% vs 0.2%)，低肌张力率高了10倍(5% vs 0.5%)，需给氧率高了6倍多(8.2% vs 1.3%)，1 分钟Apgar评分<7的机率高了近3倍(23% vs 8%)[3]；历史上产时发热是导致新生儿脑病的三大高危因素(产时发热、持续性枕后位、产时不良事件)之一，危险因素为3.8[4]；意外脑瘫危险因素也高达9.3(95% CI 2.7-31.0)[5]；新生儿早发性败血症发生率一般为1‰，但因为母亲发热而增加了新生儿败血症的排查比例(产时母亲发热是其中的一个指征，约占25%足月新生儿，<1%诊断为败血症)[6]，为此增加了新生儿抗生素使用率[7]；最近来自上海的回顾性数据研究也发现了硬膜外分娩镇痛和宫内感染有关联，使用硬膜外产妇新生儿感染率为4.4%，高于非使用者小孩的1.81倍[8]。

以下是一系列研究的不同数据比较：2009年南京妇幼12,797例随机分组研究的新生儿败血症排查率为2.3%，新生儿抗生素使用率为13.3%[9]；2017年发表的科罗拉多全州6年全部数据分析发现，新生儿抗生素使用率为11%，并没有因为母亲使用分娩镇痛与否而有区别[2]；2013~2018年间上海国妇婴37, 786例研究发现，使用硬膜外分娩镇痛和不使用硬膜外分娩镇痛产妇发热率分别为15.4%，3.8%[8]，而2007-2012年间科罗拉多261,475产妇研究的上述比例分别为2.4%和0.44%[2]；无痛分娩中国行多项自然临床试验都出现了使用椎管内分娩镇痛达到50%后，新生儿危重率和死亡率降低[10,11,12][图1]，上海国妇婴的这组数据是2012年无痛分娩中国行实地教学后的，虽然没有更详细的新生儿数据，但Apgar评分1分钟和5分钟小于8的比率并没有区别[8]。

图1. 两家中国医院在分娩镇痛率 0%时和> 50%后的7天新生儿死亡率变化[11, 12]

我们至今仍无法证明或否定产时发热和硬膜外分娩镇痛存在因果关系，现有的研究证据不足以得出明确结论的主要原因是因为这些研究存在相当多的干扰因素：

1，各地区和医院的规范不一，包括新生儿败血症排查指征、诊断标准、母婴抗生素使用指征、阴道检查指征和频率、对破膜诊断的及时程度、医护人员对上述临床举措执行力不同等；

2，临床上对宫腔内感染的绒毛膜羊膜炎诊断标准的客观性一直有争议。其发生率为1-4%，中转剖宫产产妇中高达12%[13]。这类患者产痛往往更加剧烈，要求椎管内分娩镇痛早，比例高，产程也较长，使产时母亲发热的问题变得更为复杂。这些主动要求硬膜外镇痛的患者入院时体温较高，产程中接受阴道检查的次数较多，绒毛膜羊膜炎也较多。目前还处于“鸡和蛋哪个在先”的怪圈问题。上海国妇婴研究中的绒毛膜羊膜炎组织学确诊率，硬膜外镇痛母亲比非使用者高3倍[8]，有无可能绒毛膜羊膜炎在先呢？

3，各项研究对产时发热的定义有区别，比如，国妇婴使用了37.5℃作为发热定义而非38℃，国内医院产房室内温度通常没有统一规定，会在25℃上下，而美国产房通常是20℃，这都成为非常重要的干扰因素；

4，上述各研究的设计和统计分析都存在缺陷，比如：

尽管有随机分组研究，但存在标本数少，只能单盲分组，对照组使用了阿片类药物镇痛，阿片类药物有不同的体温调节作用，而且跨组情况也非常普遍，硬膜外分娩镇痛的起始点不一[14]；
统计体温按照统计学惯例采用的均值组间连续数组比较，有按照定义设定后通过组间发热发生率的卡方比较，还有通过个体分娩镇痛前后体温落差的组间连续数组比较，临床意义和统计学意义混淆[15]；
尽管统计设计由专业性极强的公卫、统计人员完成，但由于没有临床相关专业人员参与，对相关话题的临床情况不了解，设计分析或带有主观臆断，或逻辑性欠缺[3,16]，这样的研究文章或系统回顾文章可能会误导读者。

有关椎管内分娩镇痛相关的产时发热话题，根据目前的研究可以归纳为[17]：

与椎管内分娩镇痛相关的产时发热只见于阴道分娩椎管内镇痛，而且只发生在其中的15-25%产妇。椎管内镇痛的其他非产科病人，以及择期椎管内麻醉剖宫产产妇都没有这个现象；
这个现象与选择的椎管内技术(腰硬联合、单纯硬膜外)、是否使用阿片类药物、使用哪种局麻药、在什么时候开始使用似乎都没有太大的关系；
与椎管内分娩镇痛相关的产时发热似乎并非感染性，却与胎盘炎症性有关，伴随细胞因子IL-6的增加, 使用广谱抗生素头孢西丁(cefoxitin)无效。

显然，对与椎管内分娩镇痛相关的产时发热的发热机理做进一步的研究了解有助于诊治。比较合理的假设为：硬膜外镇痛相关性发热仅发生于存在胎盘炎症性因子情况下，而不是镇痛本身[18]。无论如何，我们必须非常清晰地认识到，产时发热并非只是有了硬膜外分娩镇痛后才出现的。事实上，不使用椎管内分娩镇痛的产妇也会出现产时发热，国妇婴的研究文章中也提及了肺炎、败血症、没有归类的其他感染。硬膜外相关性发热归属为孤立性产时发热，属于在鉴别诊断中排在最后的排除性诊断。

产时发热最多见是绒毛膜羊膜炎，国外的研究提示其致病菌中包括：支原体占65％、B型链球菌(Group B Streptococcus, GBS)占15％、大肠杆菌占8％[13]。同样，新生儿早发性败血症的主要病原菌是GBS和大肠杆菌[6]。其他多见的感染原因还有泌尿道和呼吸道感染。感染是产时发热中最需要关注的。

美国妇产科医师学会2017年的专家评论将绒毛膜羊膜炎定义为一种感染，导致羊水、胎盘、胎儿、胎膜或蜕膜的羊膜腔内感染。羊膜腔内感染可能与很多急性新生儿并发症有关，其中包括新生儿肺炎、脑膜炎、败血症和死亡，以及长期婴儿并发症，例如支气管肺发育不良和脑瘫[19]。羊膜腔内感染也可能引起产妇并发症，包括分娩异常而增加干预，产后大失血，子宫内膜炎，腹膜炎，败血症，成人呼吸窘迫综合征甚至死亡[19]。

临床上对胎膜早破、GBS阳性，都有严格的临床规范和使用抗生素指征。硬膜外分娩镇痛确实让大家更关注产时发热，成为认识产时发热的契机，引起产时发热更为重要的鉴别诊断及预防措施也得到进一步加强，比如，胎膜破裂的产妇统一加用阿奇霉素成为中转剖宫产时的新规范，有效减少了剖宫产术后感染。

患者发热不管是感染性还是非感染性的，身体的产热、散热、体温设定和调节的最终结果确定了体温。具体包括以下五个方面：

子宫肌或骨骼肌收缩产热
物理上的辐射、对流、传导
生理上的出汗帮助散热
周围血管收缩舒张运送热量
饮冷水或静脉输液直接降温

硬膜外分娩镇痛情况下，上述几个方面出现了变化[20]：

◾ 体温上升的机制

➢ 产热增加：

紧张发抖，发生率为31%
宫缩增强：内源性宫缩素（头盆绝对或相对不称），外源性宫缩素等增加宫缩药物
产妇高代谢状态
米索前列腺醇前列腺素 E2体温中枢设置阈值上调

➢ 散热减少：

镇痛后过度换气减少(传导降低)
捂被子(对流和辐射降低)
下半身出汗减少
环境温度高(>20℃)

➢ 炎性因子：

白细胞介素、干扰素[13]

◾ 体温降低的机制

➢ 产热降低：

下肢发抖减少，骨骼肌活动减少

➢ 血管舒张中心热量转运增加

显而易见，产程中使用了椎管内分娩镇痛产妇的升温机制远多于降温机制，体温随着产程而增加的因素完全符合目前研究所发现的。在剖宫产麻醉情况下，同样是椎管内阻滞，因为使用了手术麻醉剂量，平面高，阻滞完全，降体温机制增加，而产热的宫缩或不存在(择期手术)、或停用了宫缩素，手术室温度常常比产房低得多，加上手术野暴露面的出现，增加了对流、辐射、传导散热。在实际情况下，需要增加保暖以防体温下降，凝血因子作用减弱，增加手术出血。这种剖宫产要保暖，阴道产要“凉快”的鲜明对照，对先前提到的硬膜外相关性发热现象的解释和防治，有非常重要的意义。

预防

产房或操作间有负压或其他定期空气消毒、桌面和地面等消毒规范，杜绝院内感染。

严格规范产科检查：阴道检查：潜伏期每4h一次，活跃期2h一次。强调检查的规范性和全面性。虽然减少阴道检查可以减少产妇不适感，但和产时发热或宫内感染相关性还缺乏高水平的证据。减少破膜后阴道检查是否减少宫内感染的争议还未尘埃落定[1,21]。

在所有产时发热的高危因素中，人工破膜是唯一可控因素。进展顺利的，不建议常规实施，产程进展缓慢合并胎心监护异常或考虑头盆不称时才考虑。

加强无菌操作避免医源性感染。产妇及其家属、护士、麻醉科医生都应该遵循在椎管内分娩镇痛操作期间，佩戴口罩不露鼻，佩戴帽子不露发。

减缓或减少产时发热的预防措施包括：

室温设置为20℃
别捂热！尤其在发抖期间
必要的物理降温，冰块口含、冷毛巾等

严格遵循产科感染预防规范，严格掌握破膜时间所设定的包括抗生素使用、终止妊娠的各项临床规范。产时发热管理需要包括新生儿败血症的预防，给羊膜腔内感染的发热产妇使用广谱抗生素氨苄青霉素和庆大霉素[22]，可降低80%的发生率[23]。推荐的抗生素方案如下(见表1)。中转剖宫产时，使用500mg阿奇霉素，可降低子宫内膜炎、伤口感染[24]。

表1. 推荐的治疗羊膜腔内感染的抗生素方案[19]
推荐方案 ◾ 氨苄青霉素 2 g IV q6h 青霉素过敏但非过敏性休克或血管神经性水肿者，换用头孢唑啉 2 g IV q8h 严重青霉素过敏者：克林霉素 900 mg IV q8h，或万古霉素*1 g IVgtt q12h ◾ 加：庆大霉素 2 mg/kg IV 负荷量，然后1.5 mg/kg q8h，或 5 mg/kg IV qd
◾ 如为剖宫产，术后重复一次上述剂量，并额外添加：克林霉素 900 mg IV 或甲硝唑 500 mg IV
替代方案 ◾ 氨苄青霉素-舒巴坦 3 g IV q6h ◾ 哌拉青霉素-他唑巴坦 3.375 g IV q6h，或 4.5 g IV q8h ◾ 头孢替坦 2 g IV q12h ◾ 头孢西丁 2 g IV q8h ◾ 厄他培南 1 g IV q24h ◾ 如为剖宫产，术后重复给一剂量(不需加用克林霉素)。
*克林霉素或红霉素耐药的GBS阴道菌群，克林霉素诱导耐药检测阴性者，或无法测抗生素敏感性者，应使用万古霉素。

预警

产时发热对于产妇自身和新生儿的临床结局的负面影响已经反复被证实。对相关疾病或征象的预警有着非常重要临床意义。

GBS是绒毛膜羊膜炎及新生儿败血症主要病原菌，检测也已经成为产时常规。相对应也有高证据水平的临床指南。

对于体温的定时检测是简单和有效的预警方法，性价比和可行性都比较高。在实际临床工作中需要注意的是，测量体温的部位不一样，体温记录的可靠性及正常阈值也不一样。来自口腔、肛门的体温数据比较可靠，其次是来自额头皮肤、耳膜、颞动脉的红外线体温测试或腋下体温。类似产科使用的宫内胎心探头所测得的胎儿头皮体温，通常比母亲体温高1℃[25]。

临床上还没有研究论及体温测量的理想频率。对于高危人群增加检测频率，甚至连续监测或许是早期发现宫内感染的一项临床举措。选择高危产妇是一个新的课题。我们不妨对具有硬膜外相关性发热高危因素的产妇增加测温频率。这类患者包括：初产妇，高体重指数，分娩镇痛时间长，产程大于12小时，破膜时间长(从破膜到胎儿娩出时间)。对于出现“硬膜外相关性发热”(>38℃)，或次发热（>37.5℃）产妇进行连续测温，并加强胎心监测。

就检查而已，产时发热不常规进行实验室检查，以下的情况需要进一步通过实验室检查做鉴别诊断[26]：

如疑似泌尿道或呼吸道感染；
分娩时通常会引起白细胞计数增高，所以单独白细胞计数本身临床价值有限。但结合患者感觉不适，体温≥39°C，白细胞增多伴出现血象左移则提示感染；
血培养指征：体温≥39°C、寒战、体温过低、白细胞增多伴左移、中性粒细胞减少，其他原因不明的器官功能障碍；
筛查尿路感染指征：患者有临床症状或体温≥39°C，通过尿镜检查和尿培养确认。

产时发热涉及的临床问题诸多，通过产时发热预警，及时广谱抗生素治疗对预防母婴并发症至关重要，以下是与之相关的几个临床结局问题：

绒毛膜羊膜炎(高危因素和诊断标准见表2)
新生儿败血症(高危因素及排查指征见表3)
产时发热和持续性枕后位、急性产时事件是新生儿脑病的危险因素
产妇发热也与不明原因脑瘫风险增加相关
高热或长时间发热可能会导致增加器械助产和剖宫产率

表2. 绒毛膜羊膜炎高危因素及其诊断
风险因素	诊断标准 (主要指标 + 1～2次要指标)
	主要标准	次要标准
▪ 破膜时间长 ▪ 产程长 ▪ 宫内胎心监测 ▪ 频繁阴道检查[21] ▪ 胎粪 ▪ 免疫受损 ▪ 硬膜外镇痛 ▪ GBS阳性	▪持续发烧>38℃ ▪单项发热: 敏感性不确切特异性低	▪ WBC>15,000 / mL ▪ 孕妇心动过速> 120 BPM ▪ 胎儿心动过速> 160 BPM ▪ 子宫底压痛 ▪ 恶臭羊水/宫颈脓性分泌物

表3. 新生儿败血症风险因素 (存在1项主要，或2项次要)
主要风险： § 破水 > 18-24h § 母体发热 >38 ℃ § 持续胎心率 >160次/分	次要风险： § 破水>12h § 母亲发热 > 37.5℃ § WBC > 15000 § Apgar评分< 7

美国妇产科医师学会对宫内感染的定义和临床诊断如下：

当产妇体温≥ 39.0°C，或当产妇体温在 38.0-38.9°C间，存在一个额外的临床危险因素时，可诊断为疑似羊膜腔内感染。
孤立性孕产妇发热被定义为任何孕产妇体温在 38.0°C 至 38.9°C 之间，且不存在其他风险因素，并且有或没有持续温度升高。

因为产时发热的病因多样，而且很多还处于未知状态，实际治疗的新生儿数通常比实际疾病多得多。

应急

产时发热是多因素的，可分为非感染性发热和感染性发热，而绒毛膜羊膜炎是产妇产时发热最常见的原因。类似普通患者的发热，明确病因是最迫切的，也是能获得对因治疗的关键。同时，对体温升高的积极对症处理往往同时进行。美国妇产科医师学会对宫内感染的临床处置提出以下建议[19]：

当怀疑或确诊羊膜腔感染时，建议在分娩时使用抗生素。在孤立性产时发热，没有羊膜腔内感染外的其他感染者，也应考虑使用抗生素。
羊膜腔内感染不是单独的剖宫产指征，分娩方式上应遵循产科常规手术指征[1] 。
无论医院是否有相关的临床规范，当妇产科医生或其他产房医护人员一旦诊断羊膜腔内感染时，或当分娩中出现早发性新生儿败血症的风险因素(例如，产妇发烧、胎膜破裂过久，或早产)，即应与新生儿医疗团队进行沟通，以优化新生儿评估和管理。

孤立性产时发热被定义为体温在38°C 至 38.9°C间，没有其他羊膜腔内感染的临床征象，伴有或没有持续性体温升高。在临床实践中，孤立性产时发热是产房医护人员经常面临的临床问题，在实际工作中，因为很少有临床循证依据作指导，临床医生往往选择按羊膜腔内感染处理。

孤立性产时发热无论是否源于感染，与新生儿近期和远期不良结局有关联[3,16,27]，其确切机制仍不清楚。有作者认为这或许与胎儿体温过高增加代谢和组织缺氧所致。在迫切需要前瞻性的随机对照研究来更好地管理孤立性产时发热的同时，权衡母婴利弊，对这些孤立性产时发热，除有明确其他感染灶外，按羊膜腔内感染进行抗生素治疗的做法是可取的[19]。

降温处理包括物理和药物两种，常用的物理降温方法包括[26,28]：

增加热辐射：降低环境温度，增加热散发；
增加对流：将电扇放在一个较低位置，流通室内空气，不直接对吹产妇；
增加传导：
◽  在额头、腋窝、颈部、腹股沟处湿毛巾冷敷；
◽  洗个温水盆浴或淋浴。低于体温的温水是很好的热传导媒介，比调节室温更有效；
◽  避免使用冷水浴，以避免寒战，导致体温上升；
◽  避免使用外用酒精擦浴退烧，降温太快，不但容易引起寒战，蒸发的酒精也可能有害；
帮助中心体温周围化和直接中和热量：喝水/静脉输液

国人文化和习俗中与医疗举措中冲突最明显的二个问题是降低环境温度和不捂热。平衡这一方面的底线是：不感到寒冷为准。建议穿件轻薄的衣服。如果感到寒冷，裹上一条薄毯子。

药物降温中选用口服泰诺(1g)是一个有效安全的药物[29]。产程中使用糖皮质激素预防或治疗产时发热的安全性还没有定论，不建议常规使用[19]。非甾类抗炎药也因会减弱宫缩不常规使用

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