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感染多学科会诊
一附院 周三见
抗生素是通过抑制细胞壁、细胞膜、核酸或蛋白质等生命物质的合成，对细菌产生毒性的。但是，随着抗生素的广泛使用甚至滥用，目前细菌对抗生素的耐药性问题已十分严重，抗生素耐药性正在对全球健康构成威胁，MDR、XDR、PDR也屡见不鲜。面对感染性疾病，合理用药，精准用药迫在眉睫。
深入了解每一类病原微生物的耐药机制，有利于我们更合理地选择治疗方案，更合理的使用抗感染药物，降低抗生素的不合理使用，降低患者的医疗花费。
从本期开始，感染多学科会诊将陆续推出感染性疾病中常见病原菌的耐药机制，供大家参考。欢迎关注和分享感染多学科会诊，获得更多病原微生物耐药机制的知识。也欢迎大家参与到感染多学科会诊平台，互通有无，共同提高，咨询热线：王红民 13526625048。
各类病原微生物的耐药机制（5）：
结核分枝杆菌
结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染病，中国结核病患者数位居全球第3位。耐多药结核病（multi-drug resistance tuberculosis, MDR-TB）是结核病控制工作中存在的重大难题，不同国家地区的结核病患者对抗结核药物耐药性差异较大，而中国是耐多药肺结核疫情最为严重的国家之一，对公共卫生构成了极大的威胁，因此，有必要对结核分枝杆菌耐药性加以重视，以提高结核病治疗效果。
NO.1 原发性耐药机制
结核分枝杆菌原发性耐药机制主要为分枝杆菌细胞壁的通透性障碍和外排泵机制，前者主要针对常见的非抗结核药物耐药,后者则为目前结核菌耐药机制研究的热点。
外排泵机制主要由于某些基因编码的外排泵蛋白通过主动外排结核分枝杆菌菌体内1种或者多种药物，降低胞内药物浓度使其无法达到有效抑菌浓度, 最终产生药物耐受性。
NO.2 获得性耐药机制
获得性耐药机制是大多数结核菌株产生耐药的主要分子机制，由已知药物作用靶分子的编码基因突变导致结核分枝杆菌耐药。
目前认为结核分枝杆菌染色体上rps L、rpo B、kat G、pnc A、emb B、inh A、gyr A等基因突变，导致结核分枝杆菌对RFP、INH、EMB、吡嗪酰胺、SM等一线抗结核药物产生耐药性的主要分子机制。
尽管近年对结核分枝杆菌耐药性的分子生物学机制研究有了较大进展, 但临床实际中仍有5%甚至达35%的结核分枝杆菌的耐药机性可能存在其他机制, 有待进一步研究。
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