斑秃的发病机制

斑秃
被认为是 毛囊免疫特权的崩溃，
使毛囊容易受到
自然杀伤细胞 和 自反应性 CD8+T 细胞的攻击。
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全基因组关联研究发现，
与 自然杀伤细胞受体 结合的
蛋白质 UL16 结合蛋白 3（ULBP3）的过度表达 与斑秃的发病机制有关。
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ULBP3 的过度表达
会促进特定 T 细胞
（细胞毒性分化簇 8 阳性（CD8+）NK 组 2D 阳性（NKG2D+）T细胞）
对毛囊的攻击，
从而导致毛囊萎缩。
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该 T 细胞
则通过
干扰素-γ （IFN-γ） 和
白介素-15 （IL-15） 信号通路
促进毛囊炎症，
从而激活 Janus 激酶 （JAK）/信号转导器 和 转录激活子 （STAT） 分子途径。
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因此，
JAK 抑制剂 被提议用于治疗斑秃。
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TEC 家族包括五个成员，
其中在 T 细胞中表达的主要 TEC 激酶
IL-2 诱导型 T 细胞激酶
参与了 在脱发患者头皮活化 T 细胞中发现的特定 T 细胞受体信号特征，
因此该激酶 也是该疾病药物开发的潜在靶点。