抗栓药物根据作用机制分为：抗凝药物（抑制凝血过程）、抗血小板药物（抑制血小板聚集）和纤溶药物（通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解）。
一、抗凝药物
目前临床常用的主要2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。
1、维生素K拮抗剂：代表药物华法林。
抗凝机制：抑制凝血因子II、VII、IX、X。
2、非维生素K拮抗剂直接抗凝药物：包括直接凝血酶抑制剂、直接Xa因子抑制剂和间接凝血酶抑制剂。代表药物：口服药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，静脉药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠。
二、抗板药物
根据作用机制不同分为：环氧合酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛）、糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（阿西单抗、替罗非班、依替巴肽）和磷酸二酯酶（PDE）抑制剂（西洛他唑、双嘧达莫）。
1、COX抑制剂
作用机制：不可逆地抑制COX1，在高剂量时也可抑制COX2，后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的关键限速酶。
阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性卒中和心肌梗死的二级预防用药。
2、P2Y12受体拮抗剂
作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集发挥作用。这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP诱导的血小板聚集。
3、GPIIb/IIIa抑制剂
作用机制：GPIIb/IIIa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。GPIIb/IIIa目标性阻断这一过程，起到抗血小板的作用。
替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4h。阿西单抗作用持续时间较长，对于无其他高危出血风险的患者应在术前48h停药。
4、PDE抑制剂
作用机制：cAMP作为细胞内信号传导的第二信使，在血小板聚集中发挥重要作用，cAMP升高抑制血小板聚集。PDE水解cAMP，降低细胞内cAMP水平，促进血小板聚集。因此PDE抑制剂能够有效抑制血小板聚集。此类药物还具有舒张血管作用，常存在低血压等不良反应。
三、纤溶药物
纤溶药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶，从而降解血栓的主要成分纤维蛋白，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。主要分为3类：第一代纤溶药物（尿激酶、链激酶）、第二代纤溶药物（t-PA、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂scu-PA、重组人尿激酶原rhPro-UK）和第三代纤溶药物（替奈普酶、瑞替普酶）。
第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白特异性，可出现全身纤溶激活状态，增加出血风险。链激酶具有一定抗原性，部分患者输注链激酶时可出现过敏反应。临床使用具有一定局限性。
第二代纤溶药物：t-PA对纤维蛋白具有特异性亲和力，故可选择性激活血凝块中的纤溶酶原，具有较强的局部溶栓作用，同时不引起全身纤溶激活状态；scu-PA同时具有酶原和酶的双重性，其诱导的溶栓同样具有相对血栓的专一性。二者无抗原性，过敏反应少。rhPro-UK具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等特点，目前较多应用于急性ST段抬高型心肌梗死的紧急溶栓治疗。
第三代纤溶药物：替奈普酶对纤维蛋白特异性较t-PA强，拮抗纤溶酶原激活抑制剂-1的能力较t-PA强。瑞替普酶时目前国内临床用的重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，血管再通率高，临床应用方便。
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