都是器质性心脏病所致,如先天性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒等。
以下因素常引起本病:
1.以各种原因的心肌炎症最常见,如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。
2.迷走神经兴奋,常表现为短暂性房室传导阻滞。
3.药物不良反应可能导致心率减慢,如地高辛、胺碘酮、心律平等,多数房室传导阻滞在停药后消失。
4.各种器质性心脏病,如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
5.高钾血症、尿毒症等。
6.特发性传导系统纤维化、退行性变(即老化)等。
7.外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时可引起房室传导阻滞。
按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类,其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞;慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞;或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看,按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律,还能指导治疗,因而比较切合临床实际。
1.一度房室传导阻滞
不同程度的房室传导阻滞,其表现各不相同。
I度:症状不明显,听诊发现第一心音减弱,心电图见P-R间期超过0.20秒。
Ⅱ度:可有头晕、心悸、乏务及活动后急,听诊有心音脱漏。心电图检查有两类表现文氏现象,即P-R间期逐渐延长,直至P波后脱漏一次QPS波群,周而复始; 莫氏Ⅱ型,P-R间期恒定,每隔1或数个P波后有一次QBS波群脱落。
Ⅲ度:常有心悸、心跳缓慢感、眩晕、乏力、气急、昏厥,有时出现阿-斯综合征;听诊心率每分钟30-40次、规则,第一心音强弱不等;脉压增大。心电图检查见P波与QRS波群无固定关系,P波频率60-100次/分,QRS波频率30-40次/分,QRS波可宽大畸形改变。
本病常作为其它疾病的并发症出现,如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见,但一旦发生则非常危险,如高度的房室传导阻滞可以并发室颤,患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。
房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞(前向传导或下传阻滞)时,心电图表现为PR间期延长,或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞(后向传导或逆传阻滞)时,则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现,后向阻滞的相应表现可以类推。
(一)I度房室传导阻滞
每个P波后均有QRS波群,但PR间期在成人超过0.20秒,老年人超过0.21秒,儿童超过0.18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。
应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期,以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时,P波可隐伏在前一个心搏的T波内,引起T波增高、畸形或切迹,或延长超过PP间距,而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时,PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。
(二)Ⅱ度房室传导阻滞
间断出现P波后无QRS波群(亦称心室脱漏)。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例(如5∶4、3∶1等)或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型(文氏现象)PR间期不固定,心室脱漏后第一个PR间期最短,以后逐次延长,但较前延长的程度逐次减少,最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短,如此周而复始。RR间距逐次缩短,直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见,可表现为:心室脱漏前一个PR间期较前明显延长,导致脱漏前一个RR间期延长;由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短;或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动,从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期,心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著,使RR相应延长,因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。
(三)高度房室传导阻滞
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中,房室呈3∶1或3∶1以上比例的,称为高度房室传导阻滞。
(四)近乎完全性房室传导阻滞
绝大多数P波后无QRS波群,心室基本由房室交接处或心室自主心律控制,QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点,在于少数P波后有QRS波群,形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏,称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同,而与心室自主心律不同。
(五)Ⅲ度或完全性房室传导阻滞
全部P波不能下传,P波与QRS波群无固定关系,PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制,前者频率35~50次/min,后者35次/min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的,QRS波群呈右束支传导阻滞型;在右束支的,QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时,QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏,心电图上表现为一系列P波。
完全性房室传导阻滞时偶有短暂超常传导表现。心电图表现为一次交接处或心室性逸搏后出现一次或数次P波下传至心室的现象,称为魏登斯基现象,其发生机理为逸搏作为对房室传导阻滞部位的刺激,可使该处心肌细胞阈电位降低,应激性增高,传导功能短暂改善。
以A-H延长(房室结内阻滞)为最常见,H-V延长且V波形态异常(三分支阻滞)的较少见。其它尚可表现为P-A延长、H波延长、H波分裂和H-V延长但V波形态正常。
(二)Ⅱ度房室传导阻滞
①I型大多数表现为A-H逐次延长、直至A波后无H波、且H-V正常(房室结内阻滞);极少表现为H-V逐次延长、直至H波后无V波;而A-H正常者(三分支阻滞);
②Ⅱ型以部分H波后无V、而A-H固定(三分支阻滞)的为多见;表现为部分A波后无H波、而H-V固定的(房室结内阻滞)少见。
(三)Ⅲ度房室传导阻滞 可表现为A波后无H波而H-V关系固定,A波与H波间无固定关系(房室结内阻滞)或A-H关系固定、H波后无固定的V波,V波畸形。
根据典型心电图改变并结合临床表现,不难作出诊断。为估计预后并确定治疗,尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞,以及阻滞的程度。
个别或少数心搏的PR间期延长,或个别心室脱漏,多由生理性传导阻滞引起,如过早发生的房性、交接处性早搏、心室夺获、反复心搏等。室性早搏隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内一定深度后中断,未传到心房,因而不见逆传P波;但房室结组织则因传导冲动而处
对于房室传导阻滞的治疗,可分为:
①异丙肾上腺素
作用:能选择性兴奋心脏正位起搏点(窦房结),并能增强心室节律点的自律性及加速房室传导。对心室率在 40次/分以下或症状显著者可以选用。
用法及剂量:以0.5~2毫克溶于5%葡萄糖溶液250 ~500毫升中静脉滴注,要控制滴速以使心室率维持在60~70次/分为宜。避免过量,否则可加快房率而使传导阻滞加重,并有可能导致严重的室性心律失常。也可用5~10毫克,舌下含化,每2~6小时1次。
②阿托品
作用:参阅窦性心动过缓。
用法及剂量:0.3~0.6毫克,每2~6小时1次,必要时可肌肉或静脉注射0.5~1毫克,每1~2小时1次。
③麻黄素:作用、用法及剂量参阅窦性心动过缓。
④乳酸钠及碳酸氢钠
作用:可改善心肌细胞应激性,促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物的反应。
用法及剂量:用克分子溶液100 ~200毫升静脉注射或滴注。
⑤烟酰胺:作用、用法及剂量参阅病态窦房结综合征的治疗。
⑥禁用抑制心肌的药物,如心得安、奎尼丁及普鲁卡因酰胺等。
⑦病因治疗。
①心脏按摩、吸氧;
②0.1%肾上腺素0.3~1毫升,肌肉注射,必要时亦可静脉注射。2小时后可重复一次。亦可与阿托品合用。
③心室颤动者改用异丙肾上腺素1~2毫克溶于10%
① 第Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的治疗同完全性房室传导阻滞。
②第Ⅰ度及第Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,若心室率在50次/分以上,且又无症状者,可不给予特殊药物治疗。否则可用阿托品0.3~0.6毫克,每4~6小时口服一次。也可用异丙肾上腺素10毫克,每4~6小时舌下含化一次。
据上海远大心胸医院专家介绍 房室传导阻滞,由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时,可安装永久性人工心脏起搏器,术后可以维持正常生活及工作。
房室传导阻滞并不是老年人的专属,它在任何年纪的患者中都有可能发生。我们在临床中曾经遇到过多次二十几岁甚至十几岁的青少年因高度房室传导阻滞需要装起搏器的病例。他们大多平时没有明显症状,往往是在体育课的时候突然发作晕倒在地,或是为了复习迎考出现头晕乏力的症状。这些不典型的表现往往被家长所忽略,认为是课业繁重所致。即使有的家长会带孩到地方医院就诊,只检查普通的心电图也往往容易漏诊,或误诊为“心肌炎”等了事,耽误疾病诊治。因此,在发现孩子有不明原因乏力,头晕甚至晕厥时,家长一定不能掉以轻心,需前往正规医院进行就诊,进行详细的心脏电生理和结构检查,一旦确诊为高度房室传导阻滞,往往需要起搏器植入治疗。
循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置,是人体最重要的系统之一,也是很多常见病多发病容易出现的系统。认识循环系统及其疾病,促进健康改善生活。 |
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