多囊卵巢综合征的诊断标准：一个必须条件（月经异常），再加一个2选一条件（卵巢多囊样改变或者高雄性激素血症二选一），一经排除，就可以诊断为PCOS。
从诊断中可以发现，中国的标准里面并没有今天我们要讲到的胰岛素抵抗，大多数人在诊断过程中并没有检查自己是否存在胰岛素抵抗，一些医生也没有建议查胰岛素；所以，很多人并不关注胰岛素的水平，更不了解、不重视自己是否胰岛素抵抗？
事实上，这是不对的，因为，2018年的《多囊卵巢综合征中国诊疗指南》和《多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识》都明确建议要做胰岛素释放实验；虽然PCOS的病因不明，每个人的诊断、分型、问题都有所不同，但也有共同点，那就是：胰岛素抵抗！
大约80%~90%的多囊患者存在不同程度的胰岛素抵抗，因此，我们说胰岛素抵抗是多囊发病的核心，这也已经是国内外公认的医学理念。
而胰岛素抵抗和PCOS到底什么关系？如何改善胰岛素抵抗？
01
“PCOS的发病机制
PCOS的病因不明，但在发病机制上一共有以下几个因素：
遗传因素
包括雄激素相关基因、胰岛素相关基因、慢性炎症相关基因。
功能异常
①下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常、②肾上腺皮质功能异常、③卵巢局部自分泌、旁分泌调控机制异常，这些异常是内分泌系统、器官组织的异常，实际上也没有什么特别精准的治疗的方法。
高雄激素血症和高胰岛素血症
前面的遗传因素不能改变、内分泌系统器官组织的异常又没有什么特效药，所以，目前在发病机制上，我们比较明确的是高雄激素血症和高胰岛素血症；高雄是PCOS的一个非常经典、典型的特征，才会有男性化的表征，多毛、声音男性化、喉结、性欲下降、生育困难等等，搞到最后不男不女，这才是这个疾病的特点。
02
“正常女性内分泌生殖轴
正常的情况下，女性要来月经，是受到下丘脑-垂体卵巢轴决定的：
首先
下丘脑会释放促性腺激素释放激素，作用在垂体上，垂体会分泌LH和FSH两种激素。
其次
这两种激素再作用在卵巢上，使得卵泡产生周期性的变化，也就是卵泡期、排卵期、黄体期；顾名思义FSH促进卵泡的生成和LH促进黄体的生成，卵泡生长发育、排卵的周期性变化会分泌雌激素和孕激素；
最后
雌激素、孕激素作用在子宫内膜上，使得子宫内膜发生周期性的变化，也就是月经期、增殖期、分泌期。
03
“多囊女性内分泌生殖轴
而PCOS的LH分泌要高于正常的女性，而FSH的分泌被抑制，LH/FSH值升高，通常大于2，这样一来，高LH导致卵泡长大太快，而正常或相对偏低的FSH导致卵泡长不大，最终因为没有成熟的卵泡可以选择而无法排卵或排卵推迟。
所以，月经则因为排卵异常而发生推迟、不规则出血、闭经等表现。
这里面有一个非常重要的关键环节，也就是高水平的LH会和卵泡膜细胞上的LH受体结合，使得胆固醇形成睾酮和雄烯二酮，从而导致雄激素升高，雄激素太多反而会抑制卵泡的成熟和优势卵泡的形成。
雄激素
在优势卵泡之前，可以促进卵泡的生长发育和募集及选择。
在进入选择阶段后，雄激素水平就会抑制优势卵泡的形成。
所以，高雄→会导致无排卵或者稀发排卵。
①这个时候卵巢里面的小卵泡仍然分泌雌二醇，再加上雄烯二酮在芳香化酶的作用下转化来的雌酮，最后形成高雌酮血症，这个高雌酮血症又会给一个信号给下丘脑和垂体，加上没有排卵，所以没有黄体，没有黄体就没有孕激素的释放。
因此，高雌酮+低孕激素使下丘脑的负反馈减弱、正反馈加强，从而促进黄体的生成，进一步导致LH的水平升高，最终又导致雄激素保持高水平的恶性循环状态。
②另外，因为卵泡数量很多，雌激素高，所以对于FSH起到的是负反馈的作用，FSH就不用分泌那么多 ，FSH水平相对不足。进一步导致卵泡长的快但没有发育成熟，没有优势卵泡的形成的恶性循环。
04
“胰岛素抵抗促使PCOS发生
虽然高LH会导致高雄，但是高雄的主要原因并不仅仅是因为高LH，相反，是高雄导致的高LH，所以诊断标准里，雄激素升高是一个条件，是一个非常经典的特征。
而雄激素的升高，恰恰是胰岛素抵抗所导致高雄激素，包含两个原因，具体可扫课程码，详细学习。
很多医生会通过联合二甲双胍改善胰岛素，间接降低雄激素的水平，但如果没有改善胰岛素抵抗，而通过药物等方法降雄，往往治疗的效果不佳。
所以，想要从整体上改善多囊卵巢综合征，逆转胰岛素抵抗，饮食运动怎么做？不妨听听我的全新系列课程。
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