食物的旅行: 食物从口中经咀嚼后伴随着唾液淀粉酶一起通过咽喉到了食管，在食管的最下端有个叫做贲门的'开关’,它的主要作用就是防止食物倒流！食物进入胃以后经过一些处理就要到下一个加工中心了，在进入下一个加工中心前必须通过胃的许可，这个门就叫幽门！初级加工的食物经幽门又到了十二指肠添加胆汁胰液，这是很重要的一步，食物通过十二指肠到达了我们的小肠，当食物过小肠就是大肠了，食物经过大肠以后就去到了我们的肛门！这样食物就结束了它的在我们消化系统的旅行了！
消化管的肌肉多以平滑肌为主，平滑肌对一些生物组织产物的刺激特别敏感。例如，微量的乙酰胆碱可使其收缩，而肾上腺素则使其舒张。对化学、温度和牵张等刺激也具有较高的敏感性。这与它所处的环境有关，消化管内的食物和消化液是经常作用于平滑肌的机械性和化学性的自然刺激物。
一、胃的初步消化.
胃又称“胃脘”，上部为上脘，包括贲门；胃的下部为下脘，包括幽门；上下脘之间为中脘，包括胃体。贲门上连食道，幽门下通小肠的十二指肠。这是胃的生理结构！胃的主要生理功能是指胃可以吸收酒精和少量的水分、绝大部分食物在小肠吸收。胃有四大主要功能。
1，储存食物功能，进食时胃底和胃体部的肌肉产生反射性的舒张，而幽门是关闭的。这样便会暂时停留在胃内进行消化。
2，消化和吸收功能，通过胃的蠕动及胃酸、胃蛋白酶的分泌等对食物进行机械和化学的消化。
3，分泌功能，胃可分泌胃液及胃泌素，胃动素，生长抑素等。
4，防御功能，胃的黏膜屏障、胃酸、分泌型免疫球蛋白lgG，lgA以及淋巴组织等，可防止病原微生物及异物的侵入。
胃液分泌的调节.
1.消化期的胃液分泌。食物是促进胃液分泌的天然刺激物。消化期胃液分泌分头期、胃期和肠期。
(1)头期：包括条件反射和非条件反射性分泌。前者由食物有关的形象、气味、声音等刺激视、嗅、听等感受器而引起；后者则是当咀嚼和吞咽食物时，由刺激口腔和咽部等处的化学和机械感受器而引起。传入途径与进食引起唾液分泌的途径相同。迷走神经是这些反射共同的传出神经，迷走神经兴奋后，除直接引起胃腺分泌胃液外，还可引起胃窦黏膜内 G细胞 释放促胃液素（胃泌素），后者经血液循环刺激胃腺分泌。头期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶原含量尤其高。
(2)胃期；主要途径有：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起促胃液素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起促胃液素的释放。胃期的胃液分泌酸度也高，但胃蛋白酶原含量较头期为少。
(3)肠期：神经反射作用不大，主要通过体液调节机制。十二指肠释放的促胃液素、小肠黏膜释放的肠泌酸素及由小肠吸收的氨基酸等可能参与肠期的胃液分泌。肠期的胃液分泌量较少。
2.刺激胃液分泌的内源性物质，主要有以下几种。
(1)乙酰胆碱：乙酰胆碱(ACh)为副交感节后纤维末梢递质。
(2)促胃液素：胃肠激素的一种，有大促胃液素(34肽)和小促胃液素（17肽)两种分子形式，小促胃液素生物效应较强，但其半衰期较短。
(3)组胺：由胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样细胞合成和分泌,壁细胞上有H2受体。以上三种物质一方面通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面表现为一定的相互影响：ACh和促胃液素均可作用于肠嗜铬细胞上各自相应的受体，促进其组胺的合成和分泌，故临床上使用组胺受体拮抗剂西咪替丁治疗消化性溃疡，不仅可阻断壁细胞对组胺的直接反应，也能间接降低壁细胞对乙酰胆碱(ACh)和促胃液素的敏感性。
3.胃液分泌的抑制性调节.
在消化期内，除精神、情绪外，抑制胃液分泌的因素主要有以下几个。
(1)盐酸：为一种负反馈调节机制。当胃窦内pH降到1.2~1.5时，胃液分泌受到抑制。 可能是盐酸直接抑制了G细胞释放促胃液素以及盐酸引起胃黏膜释放生长抑素的结果。当 十二指肠内pH降到2.5以下时，胃液分泌也受到抑制，可能是盐酸作用于小肠黏膜引起促胰液素释放的结果。
(2)脂肪：可能与小肠黏膜释放的所谓“肠抑胃素”有关。
(3)高张溶液：可激活小肠内渗透压感受器，通过肠--胃反射，以及通过刺激小肠黏膜释放一种或几种抑制性激素抑制胃液分泌。
**促胃液素（胃泌素G）.
胃泌素分泌主要受食物扩张胃窦部G细胞，迷走神经兴奋反射性促进其分泌或由食物及其分解食物的化学刺激使胃泌素释放增加，胃酸增加及交感神经兴奋均抑制胃泌素分泌。是一种重要的胃肠激素，G细胞是典型的开放型细胞，以胃窦部最多，其次是胃底、十二指肠和空肠等处，人胰岛的D细胞亦能分泌胃泌素。头期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶原含量尤其高。 胃泌素(G)：肾功能不全时血清胃泌素升高。在临床上能观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生胃黏膜萎缩；在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。
生理意义. 1978年Rehfeld证明人的脑脊液和某些脑组织中存在胃泌素。胃泌素几乎对整个胃肠道均有作用，它可促进胃肠道的分泌功能；促进胃窦，胃体收缩，增加胃肠道的运动，同时促进幽门括约肌收缩，整体综合作用是延缓胃排空；促进胃及上部肠道黏膜细胞的分裂增殖；促进胰岛素和降钙素的释放。近年发现，颊黏膜、舌、食道、中枢神经系统也含有胃泌素。 胃泌素还能刺激胃泌酸腺区黏膜和十二指肠黏膜的DNA、RNA和蛋白质合成，从而促进其生长。
胃泌素的作用. 1、刺激胃黏膜细胞增殖；2、刺激壁细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原；3、刺激胃窦与肠运动，延缓胃排空；4、刺激胰液、胆汁和肠液分泌。
临床意义. 高胃泌素血症：其中分为高胃酸性高胃泌素血症和低胃酸性或无酸性高胃泌素血症两类。高胃酸性高胃泌素血症：见于胃泌素瘤、胃窦粘膜过度形成、残留旷置胃窦、慢性肾功能衰竭。肾功能恢复后，胃泌素水平大多恢复正常，如果不能恢复，常提示有萎缩性胃炎的可能。 低胃酸性或无酸性高胃泌素血症：见于胃溃疡、A型萎缩性胃炎、迷走神经切除术后，甲状腺功能亢进。低胃泌素血症：见于B型萎缩性胃炎、胃食道返流。 胃泌素反应性增强见于贲门失弛缓症、十二指肠溃疡病。胃泌素反应性减弱见于皮硬化症。 胃癌时，胃泌素的变化与病变部位有关，胃体癌时血清胃泌素明显升高，而胃窦癌时，胃泌素分泌减少。慢性肾衰时，肾脏对胃泌素的灭活减少，导致胃溃疡。
迷走神经兴奋时释放GRP，可促进胃泌素的分泌。促胃液素释放后进入循环血液，被运送到靶细胞发挥作用，其作用较为广泛。促胃液素可强烈刺激壁细胞分泌胃酸，这一效应是通过CCK。（注，GRP是胃泌素释放肽，是一种由胃壁的非胆碱能神经元分泌的神经递质，位于腺泡细胞的基底外侧质膜上，属于胃肠激素，也是G蛋白结合受体的一种，能强烈刺激胃泌素的释放。）
胃 的 运 动.
胃既有贮存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃体的前部（也称头区）运动较弱，其主要功能是贮存食物；胃体的远端和胃窦（也称尾区）则有较明显的运动，其要主功能是磨粹食物、使食物与胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地将食糜排至十二指肠。
（一）胃的容受性舒张.
当咀嚼和吞咽时，食物对回、食管等外感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。胃壁肌肉的这种活动，被称为胃的容受性舒张。容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml，增加到进食后的1.5L,它适应于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大，从而使胃更好地完成容受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的。
胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷走神经，容受性舒张即不再出现。在这个反射中，迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质（笔者：可能是胃泌素释放肽GRP）。
（二）胃的蠕动.
食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人，胃蠕动波的频率约每分钟3次，并需1分钟左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。
蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽站时，明显加强，可将一部分食糜（约1-2ml）排入十二指肠，因此有幽站泵之称。并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部（图6-18）。食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。总之，蠕动主要的生理意义是：一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠称行。
图6-18 胃的蠕动
胃的蠕动是受胃不滑肌的基本电节律控制的。胃的基本电节律起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播，每分钟约3次。胃肌的收缩通常出现在基本电节律波后6-9s，动作电位后1-2s。神经和体液因素可通过影响胃的基本电节律和动作电位而影响胃的蠕动；迷走神经冲动、胃泌素和胃动素（是近年来从小肠粘膜中分离出来的一种胃肠激素）可使胃的基本电节律和动作电位出现的频率增加，使胃的收缩频率和强度增加；交感神经兴奋、促胰液素和抑胃肽则作用相反。
（三）胃的排空及其控制.
食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。不同食物的排空速度不同，这和食物的物理性状和化学组成都有关系。稀的、流体食物比稠的或固体食物排空快；切碎的、颗粒小的食物比大块的食物排空快；等涌液体比非等渗液体快。在三种主要食物中，糖类的排空时间较蛋白质为短，脂肪类食物排空最慢。对于混合食物，由胃完全排空通常需要4-6小时。
胃的排空率受来处胃和来自十二指肠二方面因素的控制：
1．胃内因素促进排空.
（1）胃内食物量对排空率的影响：胃的内容物作为扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动的加强。一般，食物由胃排空的速率和留在胃内作物量的平方根成正比。
（2）胃泌素对胃排空的影响：扩张刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白质消化产物，可引起胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外，对胃的运动也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活动，便使幽站舒张，因而对胃排空有重要的促进作用。
2．十二指肠因素抑制排空.
（1）肠-胃反射对胃运动的抑制：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢。这个反射称为肠-胃反射，其传出冲动可通过迷走神经、壁内神经，甚至还可能通过交感神经等几条途径传到胃。肠-胃反射对酸的刺激特别敏感，当pH降到3.5-4.0时，反射即可引起，它抑制幽门泵的活动，从而阻止酸性食糜进入十二指肠。
（2）十二指肠产生的激素对胃排空的抑制：当过量的食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起不小粘膜释放几种不同的激素，抑制胃的运动，延缓胃的排空。促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素。
上述在十二指肠内具有抑制胃运动的各项因素产生是经常存在的，随着盐酸在肠内被中和，食物消化产物的被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失，胃运动又逐渐增强，因而又推送另一部分食糜进入十二指肠。如此重复，使胃排内容物的排空较好地适应十二指肠内消化入吸收速度。
（四）呕吐.
呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。机械的和化学的刺激作用于舌根、咽部、胃、大小肠、总胆管、泌尿生殖器官等处的感受器，都可以引起呕吐。视觉和内耳庭的位置感觉发生改变时，也可引起呕吐。
呕吐前常出现恶心、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规则等自主神经兴奋的症状。呕吐开始时，先是深吸气，声带紧闭，随着胃和食管下端舒张，膈肌和腹肌猛烈地收缩，挤压胃的内容物通过食管而进入口腔。呕吐时，十二指肠和空肠上段也变得强烈起来，蠕动增快，并可转为痉挛。由于胃舒张而十二指肠收缩，平时的压力差转倒转，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。
在呕吐动作中，所有的这些活动都是反射性的。传入冲动的是由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经及其它神经传入至延髓内的呕吐中枢。由中枢发出的冲动则沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。呕吐中枢的位置在延髓外侧网状结构的背外侧缘。颅内压增高（脑水肿、肿瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在结构上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切联系，它以协调这些邻近中枢的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应。
在延髓呕吐中枢 的附近存在一个特殊的化学感受器，某些中枢性催吐药如阿朴吗啡，实际上是刺激了这个化学感受器，通过它再兴奋呕吐中枢的。
呕吐是一种具有保护意义的防御反射，它可把胃内有害的物质排出。但长期剧烈的呕吐会影响进食和正常消化活动，并且使大量的消化液丢失，造成体内水电解质和酸碱平衡的紊乱。
二、十二指肠，添加胆汁+胰液.
当食物经过胃的腐熟糜烂之后通过幽门进入到十二指肠。十二指肠是介于胃与空肠之间，由于相当于十二个横指并列的长度而得名，全长约25cm。十二指肠是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的部分。十二指肠除始、末两端被腹膜包裹，较为活动之外，其余大部分均为腹膜外位器官，被腹膜覆盖而固定于腹后壁。因为十二指肠它既接受胃液，又接受胰液、胆汁，所以十二指肠的消化功能十分重要。十二指肠整体上象“C”形，包绕胰头,可分为上部、降部、水平部和升部。
胰液是由胰腺分泌而来的，而胆汁是由胆囊流出来的。胆道系统和十二指肠、胰腺之间有着密切的关系。是胆总管和胰管的汇合处，常形成膨大的壶腹，医学上成为Vater壶腹，通常叫十二指肠乳头。它约有1～3厘米长，开口于十二指肠内，是胆汁和胰液流出的“共同通道”。这个小小的开口常常一方有病时另一方受影响，如胆囊结石排石，胆总管结石梗阻壶腹开口，诱发胆管炎、梗阻性黄疸，甚至诱发胆源性急性胰腺炎。
二1、胆汁的主要成分和作用： 胆汁是从肝脏中分泌出来的， 胆汁味苦、 粘性、弱碱性的有色液体。 成人每天生成量约 100～ 200 毫升， 进餐时肝脏产生的胆汁比平时多一点。 胆囊是储存及控制胆汁分泌的器官， 胆囊内的胆汁因经浓缩而成深绿色。 胆汁的主要成分是胆盐， 胆色素， 胆固醇， 等 3 种。 （ 1） 胆盐的主要作用： 乳化脂肪， 促进脂肪的消化， 促进脂肪和脂溶性维生素 A， K， D， E 的吸收， 促进胆汁的分泌，胆汁含有重碳酸盐， 在十二直肠有中和胃酸的作用。 （ 2） 胆色素的着色作用： 血红蛋白的分解产物， 包括胆红素和胆绿素。 胆汁的颜色由胆色素的含量和种类决定。 如： 肉食动物胆汁呈红褐色， 猪的胆汁呈黄色， 动物的胆汁是暗绿色，人的胆汁是淡蓝色， 胆色素不参与消化过程。 是产生大便和尿的颜色， 人胆汁的胆色素随大便和尿排除体外。（ 3）胆固醇的主要作用： 是肝细胞脂肪代谢产物，如果胆固醇分泌过多或胆盐含量减少， 可导致胆固醇沉积，这是形成胆结石的原因之一。 通常称牛的胆结石为牛黄， 马的胆结石为马宝。 胆汁中还有少量胆汁酸， 卵磷脂， 电解质和蛋白质等成分。 一般胆汁中没有消化酶， 有胆红素、进入体内的药物、代谢产物、毒物、染料、重金属盐等均可随胆汁排除入肠道，再由大便排除体外。 胆汁中极多的成分是水（ 肝胆汁中水的约占 97%）， 在水中溶有许多种物质， 其中包括能帮助脂肪消化和吸收的胆汁酸以及与消化无关的肝的排泄物胆红素。
二2、胰液由胰腺的外分泌部分泌，pH值为7.8～8.4，日分泌量为1～2L。胰液由无机物和有机物组成。胰液中的无机成分中最重要的是碳酸氢盐。有机物主要是消化三种营养物质的消化酶，即胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。胰液的作用包括：
（1）碳酸氢盐：中和进入十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受胃酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境（pH7～8）。
（2）胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，对生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。
（3）胰脂肪酶：消化脂肪的主要消化酶，可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。必须在胰腺分泌的辅脂酶协同作用下才能发挥作用，胆盐抑制其活性。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原均不具活性，只有当胰液进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活成为具有活性的胰蛋白酶，而糜蛋白酶原则由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质，二者共同作用时，可使蛋白质分解为更小分子的多肽和氨基酸。
三、小肠是消化吸收部门.
食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。 食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为3-8h。
小肠盘曲在腹腔里，长约5～6米，开始的一段叫十二指肠。小肠是消化道中最长的段，是消化食物和吸收营养物质的主要场所。小肠壁也分为4层，与胃壁相似。小肠黏膜的表面有许多环形皱襞，皱襞上有许多绒毛状的突起——小肠绒毛。小肠绒毛间的黏膜凹陷形成肠腺，可以分泌肠液消化食物。小肠内表面具有的皱襞和小肠绒毛，大大地增加了消化食物和吸收营养物质的面积、小肠绒毛中有毛细血管和毛细淋巴管。小肠绒毛壁、毛细血管壁和毛细淋巴管壁都很薄，都只由一层上皮细胞构成。这种结构特点有利于吸收营养物质。所以小肠的吸收才是人体最重要的吸收器官！
在经过小肠的吸收以后剩余的物质就进去到了大肠！大肠把经过小肠泌别清浊后的食物残渣变化成粪便，传送至大肠末端，经肛门排出体外，而且在传导食物残渣的同时还吸收其中的水份，将其中的部分水液吸收，使残渣糟粕形成粪便而排出体外。大肠吸收水分，参与调节体内水液代谢的功能，称之为“大肠主津”。
三1、小肠的运动.
小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。
注：平滑肌，是非横纹肌的肌肉组织。分布在人体动脉和静脉血管壁、膀胱、子宫、男性和女性生殖道、消化道、呼吸道、眼睛的睫状肌和虹膜。与骨骼肌和心肌在结构、功能、耦合机制、收缩状态等均相异。受自主神经支配，为不随意肌，同时也受内分泌系统的间接控制。平滑肌的伸缩源自神经或激素的刺激。
小肠的运动形式包括 紧张性收缩、分节运动、蠕动 三种。
1．紧张性收缩：小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。
2．分节运动：这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-22）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。
分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟11次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。
图上 1 肠管表面观 2、3、4：肠管切面观，表示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况.
电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟11次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。
3．蠕动：小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有1cm/min，也就是说，食糜从幽门部到回盲瓣，大约需要历时3—5小时。
在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。
消化间期小肠的波动 动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（MMC）。MMC以一定的间隔在胃或小肠上部发生，沿着肠管向肛门方向移行。在传播途中，其移行速度逐渐减慢。当一个波群到达回盲肠时，另一波群又在十二指肠发生，其间隔通常为90-120min 。
综合波的每一周期一般包括四个时相：I相（静止时相），此时只能记录到慢波电位，不出现胃肠收缩，持续约30-60min；Ⅱ相出现不规律的锋电位，其频率和振幅逐渐增加，持续15-40min；Ⅲ相时每个慢波电位上都叠加有成簇的锋电位，并引起相应部位发生强烈的收缩，持续4-8min；Ⅳ相与下一个周期之间为一个持续约5min的过渡葙，即N相，此进锋电位突然消失（图6-23）。
MMC的生理意义尚不完全清楚。一般认为，在Ⅱ相和Ⅲ相（特别Ⅲ相）出现的强力收缩掠过小肠时，可将肠内容物，包括上次进餐后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，因而有消化间期“管家人”之称。此外，通过这种周期性运动，可使小肠的肌肉在长期禁食期内保持良好的功能状态。消化间期肠运动不良的患者常伴有肠内细菌的过度繁殖。
MMC的发生和移行受神经和激素的调节。迷走神经兴奋使周期缩短；禁食期间由肠粘膜中释放的胃动素，其血浆中浓度的峰值与MMC的Ⅲ相开始相符合，且外源性注射胃动素可诱发禁食动物出现额外的周期。因此，胃动素被认为是诱发MMC的激素。
1．内在神经丛的作用位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛对小肠运动起主要调节作用。当机械和化学刺激作用于肠壁感受器时，通过局部反射可引起平滑肌的蠕动运动。切断小肠的外来神经，小肠的蠕动仍可进行。
2．外来神经的作用一般来说，副交感神经的兴奋能加强肠运动，而交感神经兴奋则产生抑制作用。但上述效果还依肠肌当时的状态而定。如肠肌的紧张性高，则无论副交感或交感神经兴奋，都使之抑制；相反，如肠肌的紧张性低，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。
3．体液因素的作用小肠壁内的神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性。除两种重要的神经递乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺，如P物质、脑啡肽和5-羧色胺，都有兴奋肠运动的作用。
回肠末端与盲肠交界外的环行肌显着加厚，起着括约肌的作用，称为回盲括约肌。回盲括约肌在平时保持轻度收缩状态，其内压力约比结肠内压力高2.67kPa(20mmHg)。
对盲肠粘膜的机械刺激或充胀刺激，可通过肠肌局部反射，引起括约肌收缩，从而阻止回肠内容物向盲肠排放。进食时，当食物进入胃时，可通过胃-回肠反射引起回肠蠕动，在蠕动波到达回肠末端最后数厘米时，括约肌便舒张，这样，当蠕动波到达时，大约有4ml食糜由回肠被驱入结肠。此外，胃幽门部中释放的 胃泌素也能引起括约肌内的压力下降。
总之，回盲括约肌的主要功能是防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间，因此有利于小肠内容物的完全消化和吸收。据统计，正常情况下每天约有450-500ml食糜进入大肠。此外，回盲括约肌不定还具有活瓣样作用，它可阻大肠内容物向回肠倒流。
小肠内容物向大肠的排放，除与回盲括约肌的活动有关外，还与食糜的流动性和回肠与结肠内的压力差有关：食糜越稀，通过回盲瓣也越容易；小肠腔内压力升高，也可迫使食糜通过括约肌。
三4、小肠液的分泌.
小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺，分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺，分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。
在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠液还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。
近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。
小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠腺分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。
在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。
肠动素：为二十二肽，分布于小肠、十二指肠等处可增强胃肠蠕动；
血管活性肠肽（VIP），又名舒血管肠肽，是神经递质的一种，其结构与胰泌素、胰升血糖素和肠抑胃肽相似，属胰泌素族。VIP主要由肠道神经元释放，存在于中枢神经和肠神经系统中。VIP由28个氨基酸组成，主要是由肠道神经元释放。VIP在生物体内具有双重作用，既是胃肠道激素，又是神经肽。VIP功能多样，如扩张心、脑、肝血管，调节脑血流量，降低肺动脉压，降低血压，松弛支气管平滑肌，调节中枢体温、睡眠，刺激催乳素释放等。在消化系统的主要作用是舒张肠道平滑肌，并使食管下段括约肌、Oddi括约肌、肠道平滑肌、肛门内括约肌松弛。因此VIP水平的变化与临床多种疾病相关，尤其与胃肠道疾病关系密切，是胃肠道疾病研究的重要指标。
VIP能刺激肠的蠕动，促进肠水分及盐的流失。所以VIP的分泌量过少也会引起便秘。
四、大肠内消化.
人类的大肠内没有重要的消化活动。大肠的主要功能在于吸收水分，大肠还为消化后的残余物质提供暂时贮存所。
一、大肠液的分泌.
大肠液是由在肠粘膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。大肠的分泌富含粘液和碳酸氢盐，其pH为8.3-8.4。大肠液中可能含有少量二肽酶和淀粉酶，它们对物质的分解作用不大。大肠液的主要作用在于其中的粘液蛋白，它能保护肠粘膜和润滑粪便。
大肠液的分泌主要是由食物残渣对肠壁的机械性刺激引起的。刺激副交感神经（即脑部和骶部）可使分泌增加，而刺激交感神经（位于脊髓胸腰段）则可使正在进行着的分泌减少。尚未发现重要的体液调节。如果是便秘了可拍打按摩刺激-八髎穴.
二、大肠的运动和排便.
大肠的运动少而慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点对于大肠作为粪便的暂时贮存所是适应的。
人类的大肠内没有重要的消化活动，大肠的主要功能是吸收水分，大肠还为消化后的食物残渣提供临时储存场所。一般大肠内不进行消化，大肠中物质的分解也多是细菌作用的结果，细菌可利用肠内较为简单的物质合成B族维生素和维生素K，但更多的是细菌对食物残渣中未被消化的碳水化合物、蛋白质与脂肪的分解，所产生的代谢产物大多对人体有害。
1、大肠的运动：少而慢，对刺激的反应也较迟缓，这些有利于对粪便的暂时储存。袋状往返运动。分节或多袋推进运动。蠕动。
大肠运动的形式.
1．袋状往返运动这是在空腹时最多见的一种运动形式，由环行肌无规律地收缩所引起，它使结肠袋中的内容物向两个方向作短距离的位移，但并不向前推进。
2．分节或多袋推进运动这是一个结肠袋或一段结肠收缩，其内容物被推移到下一段的运动。进食后或结肠受到拟副并感药物刺激时，这种运动增多。
3．蠕动大肠的蠕动是由一些稳定向前的收缩波所组成。收缩波前方的肌肉舒张，往往充有气体；收缩波的后面则保持在收缩状态，使这段肠管闭合并排空。
在大肠还一种进行很快，且前进很远的蠕动，称为集团蠕动。它通常开始于横结肠，可将一部分大肠物推送至降结肠或乙状结肠。集团蠕动常见于进食后，最常发生在早餐后60min之内，可能是胃内食物进入十二指肠，由十二指肠-结肠反射所引起。这一反射主要是通过内在神经丛的传递实现的。
（二）排便.
食物残渣在大肠内停留的时间较长，一般在十余小时以上，在这一过程中，食物残渣中的一部分水分被大肠粘膜吸收。同时，经过大肠同细菌的发酵和腐败作用，形成了粪便。粪便中除食物残渣外，还包括脱落的肠上皮细胞和大量的细菌。此外，机体代谢后的废物，包括由肝排出的胆色素衍生物，以及由血液通过肠壁排至肠腔中的某些金属，如钙、镁、汞等的盐类，也随粪便排至体外。
正常的直肠通常是空的，没有粪便在内。当肠的蠕动将粪便推入直肠时，刺激了直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传到大脑皮层，引起便意和排便反射。这时，通过盆神经的传出冲动，使降结肠、乙状结肠直肠收缩，肛门内括约肌舒张。与此同时，阴部神经的冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排排出体外。此外，由于支配腹肌和膈肌的神经兴奋，腹肌和膈肌也发生收缩，腹内压增加，促进粪便的排出。正常人的直肠对粪便的压力刺激具有一定的阈值，当达到此阈值时即可引起便意。
排便运动受大脑皮层的影响是显而易见的，意识可以加强或抑制排便。人们对对便意经常予以制止，就使直肠渐渐地对粪便压力刺激失去正常的敏感性，加之粪便在大肠内停留过久，水分吸收过多而变得干硬，引起排便困难，这是产生便秘的最常见的原因之一。
（三）大肠内细菌的活动.
大肠中的细菌来自于空气和食物，它们依靠食物残渣而生存，同时分解未被消化吸收的蛋白质、脂肪和碳水化合物。
蛋白质首先被分解为氨基酸，氨基酸或是再经脱羟产生胺类，或是再经脱氨基形成氨，这些可进一步分解产生苯酚、吲哚、甲基吲哚和硫化氢等，是粪便臭味的主要来源；
碳水化合物可被分解产生乳酸、醋酸等低级酸及二氧化碳、沼气等；
脂肪被分解产生脂肪酸、甘油、醛、酮等，这些成分大部分对人体有害，有的可以引起人类结肠癌。
可溶性膳食纤维可加速这些有害物质的排泄，缩短它们与结肠的接触时间，有预防结肠癌的作用。
大肠内有许多细菌。细菌主要来自食物和空气，它们由口腔入胃，最后到达大肠。大肠内的酸碱度和温度对一般细菌的繁殖极为适宜，细菌便在这里大量繁殖。细菌中含有能分解食物残渣糖及脂肪等的酶，这个分解称为发酵，其产物有乳酸、醋酸、二氧化碳、沼气、脂肪酸、甘油、胆碱等。蛋白质的细菌分解称为腐败，其产物有胨、氨基酸、氨、硫化氢、组胺、吲哚等，其中有的成分由肠壁吸收后到肝中解毒。
大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素B复合物和维生素K，它们由肠内吸收后，对人体有营养作用。据估计，粪便中死的和活的细菌约占粪便固体重量的20-30%。
（四）食物中纤维素对肠功能的影响.
近年来，针对食物中纤维素对肠功能和肠疾病发生的影响，引起了医学界极大的重视。事实证明，适当增加纤维素的摄取有增进健康，预防便秘、痔疮、结肠癌等疾病的作用。食物中纤维素对胃肠功能的影响主要有以下方面：①大部分多糖纤维能与水结合而形成凝胶，从而限制了水的吸收，并使肠内容物容积膨胀加大；②纤维素多能刺激肠运动，缩短粪便在肠内停留时间和增加粪便容积；③纤维素可降低食物中热量的比率，减少含能物质的摄取，从而有助于纠正不正常的肥胖。
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一、胆汁的分泌与排出.
胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。
成年人每日分泌胆汁约800—1000ml ,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。
胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（pH为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。
胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。
胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。
在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。
胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
1．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
2．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
3．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。
此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。
肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分，使肝胆汁浓缩4-10倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）水解物引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，Oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，Oddi括约肌则收缩。
1．神经因素的作用：神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。 迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。
2．体液因素的作用：有多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌素至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。
（2）促胰液素（见胰液分泌的调节）： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和HCO3含量的增加，胆盐的分泌并不增加。
（3）胆囊收缩素（见胰液分泌的调节）：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的 I 细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对Oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3的分泌增加，但其作用较弱。
（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环（如下）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行2-3次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。
(5)药品：如蒲公英、茵陈、柴胡等促进胆汁排泄.
总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。
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二、胰液的分泌.
胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有很强的消化能力。
胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1-2L。
胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（HCO3），人胰液中的HCO3的最高浓度为140mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-19）。HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要负离子是CI-。CI-的浓度随HCO3 的浓度的变化而有变化，当HCO3浓度升高时，CI-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na+ 、K+、Ca2+等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。
图6-19 胰液中电解质成分和分泌率的关系
胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.1%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5。
目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子 蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。
胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。
3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
1．神经调节：食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显着地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。
内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。
2.体液调节. 调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：
（1）促胰液素（胰泌素）.
促胰液素又称胰泌素是由十二指肠和空肠粘膜的S细胞分泌促胰液素原：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5.迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。 促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。
胰泌素是由S细胞分泌，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，胆酸钠、脂肪、胆汁、钙离子、酒精等均刺激促胰液素升高，糖类几乎无没有作用。当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。“S”细胞，主要在十二指肠粘膜，少量分布在空肠、回肠和胃窦。胰泌素，为一种碱性多肽。由27个氨基酸残基组成，含11种不同氨基酸。 胰泌素已在脑中提纯，因此亦加入脑-肠肽行列。作用为刺激胰腺分泌大量含丰富碳酸氢盐的胰液，对人、狗、猪产生最大刺激的促胰液素剂量，为一次静脉注射或每小时每公斤体重静脉灌注1临床单位，相当于200～250毫微克，对胰酶分泌有弱的加强作用，但如与促胰酶素一起给予，则明显增加促胰酶素分泌，对人、狗、大鼠的胃酸分泌和胃肠道活动有抑制作用。外源性人促胰液素，其半衰期为4.1分钟，代谢清除率为15毫升/分钟·公斤体重。 小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。
临床意义：胰泌素：(1)、高胰泌素血症：胃酸分泌增多的十二指肠溃疡、卓-艾综合征以及晚期肾功能衰竭这3种情况胰泌素水平明显增高。胃酸分泌增多者胰泌素浓度为(6.9±0.64) pg/ml，卓-艾综合征患者空腹血浆胰泌素水平可高于15pg/ml。 (2)、饮酒者(包括一般的饮量)可导致免疫活性的胰泌素的释放增加。 (3)、胰泌素分泌不足，导致强碱性胰液不足以中和进入十二指肠的胃酸，形成溃疡。故部分十二指肠溃疡病人，胰液素分泌量少于正常。 (4)、乳糜泻和“小肠粘膜结肠化”肠炎患者，空肠指状绒毛消失，表面粘膜萎缩，肠粘膜中内分泌细胞功能减退，血中胰液素水平降低，不能刺激胰腺分泌大量的碳酸氢盐，不能中和进入十二指肠的胃酸，故常伴空肠溃疡。
促胰液素是由十二指肠和空肠粘膜的S细胞分泌促胰液素原，pH低于4.5-5.0的酸性食糜进入小肠后可刺激促胰液素原的分泌和活化。促胰液素原变为促胰液素后主要作用于胰腺不导管上皮细胞上的特异性受体，通过cAMP机制引起民细胞分泌大量的H2O和碳酸氢根HCO3-，因而使胰液的分泌量大为增加，但酶的含量很低。 生理作用：大量分泌的碳酸氢根 HCO3-迅速中和进入十二指肠的酸性内容物，同时使进入十二指肠的胃消化酶的活性丧失，可避免损伤十二指肠粘膜；大量分泌的HCO3-为胰腺分泌的消化酶提供合适的pH环境。胃酸通常是刺激人体胰液素释放的重要作用，促胰液素多数有利于胰脏外分泌腺分泌水和碳酸氢钠，同时可以起到抑制胃泌素释放和胃酸分泌，也可以起到抑制生长抑素的局部释放、胆汁分泌等作用。 平时要保持合理饮食，有利于防止自身的消化功能造成干扰，还可以防止促胰液素分泌造成影响。
（2）胆囊收缩素（CCK）.
胆囊收缩素小肠十二指肠和空肠粘膜内的 I 细胞可释放胆囊收缩素，最强刺激依次是蛋白质分解产物、脂肪酸盐、胃酸HCl、脂肪；糖没有作用。此外，胰岛素能够增强胆囊收缩素的促淀粉酶分泌效应。CCK是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。
胆囊收缩素（CCK），其主要作用是促进胰腺腺泡分泌各种消化酶，促胆囊收缩，排出胆汁，对水和HCO3-的促分泌作用较弱。CCK还可作用于迷走神经传入纤维，通过迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通过激活磷脂酰基醇系统，在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与胰泌素具有协同作用。 进食后，蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种胆囊收缩素释放肽，刺激小肠粘膜 I 细胞分泌CCK。
胆囊收缩素，可作为饱感因素调节摄食，过高过低均可影响人的食欲。CCK浓度与胆源性胰腺炎发病有密切关系，可能是胆源性胰腺炎病因之一。CCK分泌异常可能是导致远侧胃癌根治术后胆囊胆汁淤滞、胆囊排空功能不良以及胆囊结石患病率增高的重要原因之一。
促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。
影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。
胆囊收缩素，多肽激素，由33个氨基酸组成。全部生物活性存在于C 端的八肽片段。最初从动物的上段肠中提取，以后发现大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑等部位均存在。其外周作用已比较清楚，可刺激胃分泌胃酸，肝脏分泌胆汁，抑制回肠吸收钠和水，刺激胰岛释放胰岛素和胰高血糖素。其中枢作用还不很明确，有资料显示，它与摄食行为有关，与肥胖症也有关。还参与痛觉调节。具多种生物作用，主要为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌，刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛，还可兴奋肝胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，也可作为饱感因素调节摄食。 天然CCK化学结构有多种，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及从山羊和人小脑中分离出一种8肽CCK等。含CCK的细胞存在于哺乳动物十二指肠和空肠粘膜，其细胞与人肠 I 细胞同。1978年有人发现，CCK还存在于中枢神经系统，且含量大于小肠内含量，存在于皮层额叶、皮层梨状区、尾核、海马、丘脑、下丘脑、小脑和间脑。CCK在血中很快降解，其半衰期约3分钟。具多种生物作用，主要为刺激胰酶分泌与合成，增强胰碳酸氢盐分泌，刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛，还可兴奋肝胆汁分泌，调节小肠、结肠运动，也可作为饱感因素调节摄食。
小肠粘膜分泌胆囊收缩素释放肽对胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK释放肽失活，因此在CCK释放肽引起CCK释放和胰酶分泌增加之后，胰蛋白酶又会使其失去活性，从而反馈性的抑制了CCK和胰酶的进一步分泌。胰酶分泌的反馈性调节的生理意义在于能够防止胰酶分泌过量。
减少胰蛋白酶的分泌，也就是说在饮食上减少吃，由牛、羊、猪的内脏和部分干果和蔬菜。这也是为什么喜欢吃动物内脏和干果的人越吃越想吃。
原理. 通过特效食物和身体内的各种酶的复合作用，帮助分解出蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl等刺激CCK分泌的分解因子，刺激下丘脑内侧，产生大量的饱腹信号。
CCK（胆囊收缩素）在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期约3分钟。这时需要抑制胰蛋白酶的分泌，并持续的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，让饱腹信号持续刺激小丘脑。并作用于摄食中枢神经抑制食欲的产生。
促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。
人体进食后，胰液开始分泌．胰液分泌受神经和体液双重调节．如图为人的胰腺分泌的调节示意图，据图分析：
（1）神经调节的基本方式是反射.
（2）在图中，食物刺激有关感受器，最终通过迷走神经（传出神经）释放乙酰胆碱Ach作用于胰腺，引起胰液分泌.
（3）图中酸性食糜可刺激小肠粘膜内的S细胞分泌激素X，X通过血液循环作用于胰腺细胞，引起胰液分泌，X是促胰液素，该激素作用于靶细胞后就被灭活，以维持内环境的稳定．
（4）饭后30分钟，大量的葡萄糖被人体吸收，正常人体胰腺组织中的胰岛B细胞分泌的胰岛素可降低血糖．除食物中糖类的消化和吸收外，人体血糖的来源还包括：肝糖原的分解和脂肪等非糖类物质转化．
**抑胃肽. 与血糖病人关系密切.
抑胃肽(GIP)是由43个氨基酸组成的直链肽，属于胰泌素和胰高血糖素族，分子量为5100，由小肠粘膜的K细胞所产生。抑胃肽是动物体内一种重要的代谢激素.具有特殊的分子结构,在动物机体中发挥着重要的生理作用。它的生理作用为：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶原分泌；刺激胰岛素释放；抑制胃的蠕动和排空；刺激小肠液的分泌；刺激胰岛素的分泌。
葡萄糖促胰岛素分泌的效应。
简介. 空肠中浓度最高，在十二指肠及回肠中也有一定量的分泌。它的生理作用为：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶原分泌；抑制胃的蠕动和排空；刺激胰岛素释放；刺激小肠液的分泌；刺激胰高血糖素的分泌。
参考值. 正常血清浓度为349±18ng/L，餐后45分钟可增至1200ng/L，3小时内仍维持在1000ng/L以上。因此正常人在24小时内GIP浓度从早餐后直到晚上均在一个较高水平。抑胃肽的半衰期约为21分钟。
临床意义.
糖尿病患者，肥胖者，在耐胰岛素状态时，过量营养可使GIP细胞增生，血中GIP水平明显升高，同时有高胰岛素血症。
在伴自主神经病变的糖尿病患者，GIP对混合食物摄入的反应受阻。在迷走神经切除的反应性低血糖病人，早期GIP及胰岛素释放反应增高，提示在倾倒综合征后相调节中，神经因素可能起作用。
Ross等报道，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高时，胰岛素释放相对受抑，提示β细胞对GIP反应的相应迟缓。而GIP反应达一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因为GIP刺激了A细胞。
Ehert 和Willins等发现，肥胖者GIP反馈抑制调节受阻；当口服葡萄糖、混合食物或脂肪后，GIP较正常对照组明显升高。口服脂肪后再静脉注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但当减少能量摄入或饥饿时，GIP代谢趋于正常。
严重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖达262mg/dl），GIP对口服葡萄糖的反应受阻明显，然而在糖尿病及正常人应用外源性胰岛素后，未发现GIP的抑制。有人报告青年型糖尿病患者单独注射胰岛素或同时注射葡萄糖均明显抑制由于脂肪摄入引起的GIP升高，而口服葡萄糖则无此作用。因此认为，胰岛素与GIP之间的负反馈作用并非是胰岛素抑制葡萄糖所引起的GIP释放，而是由于脂肪引起的GIP释放。
就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，并无明显差异 但进混合餐后，肥胖者GIP水平明显高于正常人；这种升高，依赖于糖负荷，血糖越高，GIP水平亦越高，与肥胖程度无关。而无论成年型或幼年型糖尿病，GIP均高于正常，说明胰岛素的缺乏和酮体的增加可导致基础GIP水平上升。餐后GIP水平，不同类型的糖尿病人反应不一。成年型糖尿病人餐后GIP明显升高；优降糖治疗三周后，GIP反应正常，同时伴有胰岛素的升高和糖耐量的改善；未经治疗的幼年型糖尿病，虽基础GIP很高，但进食后不再继续升高。
十二指肠溃疡患者空腹GIP与正常人无差异，而进餐后明显高于正常人，且上升快，幅度大、持续时间长，故GIP应在进餐后测定。
实验研究.
Sato等观察了24例肝硬化患者的肠抑胃肽的变化发现，肝硬化组的GIP基础浓度 （176.5±26.5pg/ml）稍高于对照组（119.5±25.0pg/ml）；进食后，肝硬化组的GIP反应明显高于对照组。胃泌素浓度亦有相应变化，而胃酸度却无明显改变，故推测胃泌素和GIP的代谢障碍，除肾脏外也可发生在硬化的肝脏中。肝硬化患者的胃酸度正常也许是由于循环中高水平的抑酸激素，例如GIP，干扰了胃泌素的作用之故。
Basterman等观察了36例炎症性肠病患者的血糖、胰岛素 GIP的变化（24例溃疡性结肠炎，14例克隆氏病），发现克隆氏病病人进食前后的血糖和胰岛素均正常，溃疡性结肠炎进食后血糖仅略有上升，但GIP在二组均都很高。鉴于胰岛素正常，GIP的增高不能归因于胰岛素的反馈不足，可能是炎性肠病的特殊改变。
乳糜泻及热带吸收不良症病人，进食后，GIP反应很低，提示十二指肠和空肠粘膜广泛受损时，可导致GIP释放不足。而结肠疾患甚至部分累及上部小肠的克隆氏病人，进食后GIP反应亦正常。
临床发现，尿毒症病人血中抑胃肽水平明显高于正常人，约为1006±145pg/ml。由于尿中GIP浓度甚微，所以推测GIP主要在肾内代谢而不经尿排泄。
乳糜泻病人肠粘膜有不同程度的绒毛萎缩，GIP细胞数目减少，GIP释放减少。部分高胃酸型十二指肠溃疡病人，由于GIP分泌不足，抑酸作用减弱，致高胃酸的环境而造成溃疡的形成。
需要检查的人群：有消化道相关疾病症状的人群，比如消化不良，胰腺胆囊问题等。
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三、吸 收.
消化管内的吸收是指食物的成分或其消化后的产物，通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。消化过程是吸收的重要前提。由于吸收为多细胞机体提供了营养，因而具有很大的生理意义。
消化管不同部位的吸收能力有吸收速度是不同的，这主要取决于各部分消化管的组织结构，以及食物在各部位被消化的程度和停留的时间。在口腔和食管内，食物实际上是不被吸收的。在胃内，食物的吸收也很少，胃可吸收酒精和少量水分。小肠是吸收的主要部位，一般认为，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收的，回肠有其独特的功能，即主动吸收胆盐和维生素B12（图6-24）。对于大部分营养成分，当它到达回肠时，通常已吸收完毕，因此回肠主要是吸收功能的贮备。小肠内容物进入大肠时已经不含多少可被吸收的物质了。大肠主要吸收水分和盐类，一般认为，结肠可吸收进入其内的80%的水和90%的Na+和CI-。
图6-24 各种主要营养物质在小肠的吸收部位
人的小肠长约4m，它的粘膜具有环形皱褶，并拥有大量的绒毛，绒毛是小肠粘膜的微小突出构造，其长度约0.5-1.5mm。每一条绒毛的外面是一层柱状上皮细胞。在显微镜下观察，可见柱状上皮细胞顶端有明显有纵纹，电了显微镜下的观察进一步表明，纵纹乃是柱状细胞顶端细胞膜的突出，被称为微绒毛。人的肠绒毛上，每一柱状上皮细胞的顶端约有1700条微绒毛。由于环状皱褶、绒毛和微绒毛的存在，最终使小肠的吸收面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200m2左右（图6-25）。小肠除了具有巨大的吸收面积外，食物在小肠内停留的时间较长（3-8h），以及食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质，这些都是小肠在吸收中发挥作用的有利条件。
图 6-25 增加小肠表面面积的三种机制.
小肠绒毛内部有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。动物在空腹时，绒毛不活动。进食则可引起绒毛产生节律性的伸缩和摆动。这些运动可加速绒毛内血液和淋巴的流动，有助于吸收。绒毛运动神经控制，刺激内脏神经可加强绒毛运动。绒毛运动还受小肠粘膜中释放的一种胃肠激素——绒毛收缩素（villkinin）的刺激。
营养物质和水可以两条途径进入血液或淋巴：一为跨细胞途径，即通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞，再通过细胞底-侧面膜进入血液或淋巴；另一为旁细胞途径，即物质或水通过细胞间的紧密连接，进入细胞间隙，然后再转入血液或淋巴（图6-26）。营养物质通过膜的机制包括扩散、易化扩散、主动转运及胞饮等，其过程可参看第二章第一节。
图6-26 小肠粘膜吸收水和小的溶质的两条途径
小肠内主要营养物质的吸收。
食物吸收的主要部位是小肠上段的十二指肠和空肠。回肠主要是吸收功能的储备，用于代偿时的需要，大肠主要吸收水分和盐类。
在小肠中被吸收的物质不仅是由口腔摄入的物质，由各种消化腺分泌入消化管内的水分、无机盐和某些有机成分，大部分将在小肠中被重吸收。例如，人每日分泌入消化管内的各种消化液总量可达6～7L之多，每日还从口腔摄入1L多的水分，而每日由粪便中丢失的水分只有150ml左右。因此，重吸收回体内的液体量每日可达8L。这样大量的水分如果不被重吸收，势必严重影响内环境的相对稳定而危及生命，急性呕吐和腹泻时，在短时间内损失大量液体的严重性就在于此。
在正常情况下，小肠每天还吸收几百克糖，l00g或更多的脂肪，50～l00g氨基酸，50～l00g离子等。实际上，小肠吸收的能力远远超过这个数字，因此，小肠的吸收具有巨大的贮备力。
（一） 水分的吸收.
人每日由胃肠吸收回体内的液体量约有8L之多。水分的吸收都是被动的，各种溶质，特别是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水分吸收的主要动力。细胞膜和细胞间的紧密连接对水的通透性都很大，因此，驱使水吸收的渗透压一般只有3～5mOsm/L。
在十二指肠和空肠上部，水分由肠腔进入血液的量和水分由血液进入肠腔的量都很大，因此肠腔内液体的量减少得并不多。在回肠，离开肠腔的液体比进入的多，从而使肠内容大为减少。
（二） 无机盐的吸收.
一般说，单价碱性盐类如钠、钾、铵盐的吸收很快，多价碱性盐类则吸收很慢。凡能与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐、草酸盐等，则不能被吸收。
1.钠的吸收. 成人每日摄入约250～300mmol的钠，消化腺大致分泌相同数量的钠，但从粪便中排出的钠不到4mmol，说明肠内容中95%～99%的钠都被吸收了。
由于细胞内的电位较粘膜面负40mV，同时细胞内钠的浓度远较周围液体为低， 因此，钠可顺电化学梯度通过扩散作用进入细胞内。但细胞内的钠能通过底侧膜进入血液，这是通过膜上钠泵的活动逆电化学梯度进行的主动过程。钠泵是一种Na+-K+依赖性ATP酶，它可使ATP分解产生能量，以维持钠和钾逆浓度梯度的转运。钠的泵出和钾的泵入是耦联的。
2.铁的吸收. 人每日吸收的铁约为lmg，仅为每日膳食中含铁量的1/l0。铁的吸收与机体对铁的需要有关，当服用相同剂量的铁后，缺铁的患者可比正常人的铁吸收量大l-4倍。食物中的铁绝大部分是三价的高铁形式，但有机铁和高铁都不易被吸收，需还原为亚铁后方能被吸收。亚铁吸收的速度比相同量的高铁要快2-5倍。维生素C能将高铁还原为亚铁而促进铁的吸收。铁在酸性环境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用，胃大部切除的病人，常常会伴发缺铁性贫血。
铁主要在小肠上部被吸收。肠粘膜吸收铁的能力决定于粘膜细胞内的含铁量。由肠腔吸收入粘膜细胞内的无机铁，大部分被氧化为三价铁，并和细胞内存在的去铁铁蛋白结合，形成铁蛋白，暂时贮存在细胞内，慢慢地向血液中释放。一小部分被吸收入粘膜细胞而尚未与去铁铁蛋白结合的亚铁，则可以主动吸收的方式转移到血浆中。当粘膜细胞刚刚吸收铁而尚未能转移至血浆中时，则暂时失去其由肠腔再吸收铁的能力。这样，存积在粘膜细胞内的铁量，就成为再吸收铁的抑制因素。
3.钙的吸收. 食物中的钙仅有一小部分被吸收，大部分随粪便排出。主要影响钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要。维生素D有促进小肠对钙吸收的作用。儿童和乳母对钙的吸收增加。此外，钙盐只有在水溶液状态（如氯化钙，葡萄糖酸钙溶液），而且在不被肠腔中任何其它物质沉淀的情况下，才能被吸收。肠内容的酸度对钙的吸收有重要影响，在pH约为3时，钙呈离子化状态，吸收最好。肠内容中磷酸盐过多，会形成不溶解的磷酸钙，使钙不能被吸收。此外，脂肪食物对钙的吸收有促进作用，脂肪分解释放的脂肪酸，可与钙结合形成钙皂，后者可和胆汁酸结合，形成水溶性复合物而被吸收。
钙的吸收主要是通过主动转运完成的。肠粘膜细胞的微绒毛上有一种与钙有高度亲和性的钙结合蛋白，它参与钙的转运而促进钙的吸收。
4.负离子的吸收. 在小肠内吸收的负离子主要是Cl-和HCO3-。由钠泵产生的电位差可促进肠腔负离子向细胞内移动。但也有证据认为，负离子也可以独立地移动。
（三） 糖的吸收.
糖类只有分解为单糖时才能被小肠上皮细胞所吸收。各种单糖的吸收速率有很大差别，己糖的吸收很快，而戊糖则很慢。在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。
单糖的吸收是消耗能量的主动过程，它可逆着浓度差进行，能量来自钠泵，属于继发性主动转运。在肠粘膜上皮细胞的纹状缘上存在着一种转运体蛋白，它能选择性地把葡萄糖和半乳糖从纹状缘的肠腔面运入细胞内，然后再扩散入血。各种单糖与转运体蛋白的亲和力不同，从而导致吸收的速率也不同。
运体蛋白在转运单糖的同时，需要钠的存在。一般认为，一个转运体蛋白可与两个Na+和一个葡萄糖分子结合。由此可见，钠对单糖的主动转运是必需的。用抑制钠泵的哇巴因，或用能与Na+竞争转运体蛋白的K+，均能抑制糖的主动转运。
（四） 蛋白质的吸收.
无论是食入的蛋白质（100 g/d）或内源性蛋白质（25～35 g/d），经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。经煮过的蛋白质因变性而易于消化，在十二指肠和近端空肠就被迅速吸收，未经煮过的蛋白质和内源性蛋白质较难消化，需进入回肠后才基本上被吸收。
氨基酸的吸收是主动性的。目前在小肠壁上已确定出3种主要的转运氨基酸的特殊运载系统，它们分别转运中性、酸性或碱性氨基酸。一般来讲，中性氨基酸的转运比酸性或碱性氨基酸速度快。与单糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通过与钠吸收耦联的，钠泵的活动被阻断后，氨基酸的转运便不能进行。氨基酸吸收的路径几乎完全是经血液的，当小肠吸收蛋白质后，门静脉血液中的氨基酸含量即行增加。
曾经认为，蛋白质只有水解成氨基酸后才能被吸收。但近年来的实验指出，小肠的纹状缘上还存在有二肽和三肽的转运系统，因此，许多二肽和三肽也可完整地被小肠上皮细胞吸收， 而且肽的转运系统吸收效率可能比氨基酸的更高。 二肽和三肽进入细胞后，可被细胞内的二肽酶和三肽酶进一步分解为氨基酸，再进入血液循环。
完整的蛋白质是还可被人的小肠上皮细胞吸收？许多实验证明，小量的食物蛋白可完整地进入血液，由于吸收的量很少，从营养的角度来看是无意义的；相反，它们常可作为抗原而引起过敏反应或中毒反应，对人体不利。
（五）脂肪的吸收.
在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛上。在这里，甘油一酯、脂肪酸和胆固醇等又逐渐地从混合微胶粒中释出，并透过微绒毛的脂蛋白膜而进入黏膜细胞（胆盐被留在肠腔内）。
长链脂肪酸及甘油酯被肠上皮细胞吸收后， 在内质网中大部分重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicrons）。乳糜微粒一旦形成即进入高尔基复合体中，多个乳糜微粒被包裹在一个囊泡内。囊泡移行到细胞底侧膜时，与细胞膜融合，释出的乳糜微粒进入细胞间隙，再扩散入淋巴。
中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯，在小肠上皮细胞中不再变化，它们是水溶性的，可以直接进入门静脉（不入淋巴）。由于膳食的动、植物油中含有15个以上碳原子长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。
（六）胆固醇的吸收.
肠道的胆固醇有两个主要来源：一是来自食物，二是来自于肝细胞分泌的胆汁。由胆汁来的胆固醇是游离的，而食物中的胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇必须在肠腔中经消化液中的胆固醇酯酶的作用，水解为游离胆固醇后才能被吸收。游离的胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收。被吸收的胆固醇大部分在小肠黏膜细胞中又重新酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒经由淋巴系统进入血循环。
胆固醇的吸收受很多因素影响。食物中胆固醇含量越多，其吸收也越多，但两者不呈直线关系。食物中的脂肪和脂肪酸有提高胆固醇吸收的作用，而各种植物固醇（如豆固醇、谷固醇）则抑制其吸收。胆盐可与胆固醇形成混合微胶粒而有助于胆固醇的吸收，食物中不能被利用的纤维素、果胶、琼脂等容易和胆盐结合形成复合物，妨碍微胶粒的形成，从而能降低胆固醇的吸收；最后，抑制肠黏膜细胞载脂蛋白合成的物质，可因妨碍乳糜微粒的形成，减少胆固醇的吸收。
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