糖尿病并发症是怎么来的

糖尿病的危害并非糖尿病本身，而是糖尿病的并发症。糖尿病者若长期未控制好血糖，就像是把全身器官、血管浸泡在糖水里，如此一来体内的细胞、器官、系统逐渐受到侵害失去正常功能而产生并发症。包括：

1.感染性疾病

糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生，也更严重。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，容易反复发作，严重者可发生肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。疖、痈等皮肤化脓性感染可反复发生，可引起脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性病人常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。

2.慢性并发症

可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有的病人因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢、终末期肾脏病的主要原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2~7倍；与非糖尿病人群相比，糖尿病人群全因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中，心血管疾病是糖尿病病人致残、致死的主要原因。

3.微血管病变

微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微血管基底膜增厚和微循环障碍。微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。

如白内障，据统计，在白内障患者中，糖尿病患者约占30％。由于糖尿病患者血液中和眼内房水中葡萄糖浓度偏高，葡萄糖在代谢中转变为山梨醇物质积聚在晶体内，造成晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终完全混浊，引起患者视力下降，甚至失明。

4.动脉粥样硬化性心血管疾病

动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等，在糖尿病(主要是2型糖尿病)人群中的发生率均明显增高，致糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，发病更早，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

如性功能障碍，由于糖尿病患者容易发生动脉粥样硬化，阴茎动脉管腔变窄，供血量减少而造成勃起不坚或勃起难以持久，形成阳痿；或因代谢紊乱；引起神经功能低下和性激素减少。进而降低了性兴奋性，引起性功能减退。据统计，男性糖尿病患者中伴发阳痿者高达50％以上，女性患者约50％有性欲减退现象。

5.神经系统并发症

糖尿病可累及神经系统任何一部分，包括中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变等。

6.糖尿病足

糖尿病足指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝(高危足)；重者可出现足部溃疡、坏疽。

7.其他

糖尿病还可引起视网膜黄斑病 、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。口腔疾病也是常见的糖尿病并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性。糖尿病病人某些癌症，如肝癌、胰腺癌、膀胱癌等患病率升高。此外，抑郁、焦虑和认知功能损害等也较常见。

糖尿病并发症是糖尿病的主要致死因素。那么，糖尿病的并发症是怎么来的？

说糖尿病并发症是怎么来的就要说到一种物质——糖基化终末产物（英文缩写AGEs）。糖基化终末产物是以蛋白质、脂肪及核酸的氨基和还原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)为原料，发生非酶催化反应，生成的稳定的共价化合物。

注意：糖基化终末产物在体内积聚引起糖尿病的各种并发症。

血管里面的基质成分胶原蛋白糖基化并交联；低密度脂蛋白（LDL）与糖基化终末产物（AGEs）形成低脂蛋白终末产物（AGEs-LDL）后，低密度脂蛋白（LDL）的清除受到影响，体内脂质增加；血管内皮下单核细胞受体与糖基化终末产物（AGEs）结合，血液中单核细胞所分泌细胞因子也增加血管粥样硬化发生的速度。

糖基化终末产物在血管连接组织、肾小球基质、低密度脂蛋白（LDLs)磷脂部分被发现，并成为基底膜增厚的一部分。这些结构的改变与功能改变，如血管通透性增加、弹性丧失、酶功能改变，和脂蛋白微粒清除率下降有关。在循环系统中的AGEs在正常肾脏能有效地被清除。但发生糖尿病肾脏病变时，循环系统中的AGEs水平明显升高。由于这些微粒可能引起动脉粥样硬化，因此AGEs在循环系统中的堆积是动脉粥样硬化增加和糖尿病肾病死亡的原发病因。糖尿病肾病的机理是山梨醇堆集和支持神经许旺细胞的肌肉肌醇耗竭。这些异常与神经功能改变、髓梢和轴突的破坏有关。在肾脏毛细血管也有同样的变化。

动脉粥样硬化机理动脉粥样硬化机理：

1.低密度脂蛋白（LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

2.氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3.动脉中膜的血管平滑肌细胞迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

4.氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。

高密度脂蛋白（HDL）转运胆固醇 HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排出体外。在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当高密度脂蛋白（HDL）足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成。另一方面，如果低密度脂蛋白（LDL）不被氧化成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），动脉粥样硬化也不易形成。

上述变化在于高密度脂蛋白（HDL）的多少和低密度脂蛋白（LDL）被氧化的程度。因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是一是血糖稳定；二是防止低密度脂蛋白（LDL）被氧化；三是提升高密度脂蛋白（HDL）浓度。

可是，多数人往往对小血管病变(如肾病变、视网膜病变、足截肢)的关注高于会致命的心血管疾病，这样的认知不足往往会导致日常生活缺乏对危险因子的警觉性。

糖尿病者要避免或延缓并发症的到来，关键的是使血糖稳定在正常范围内，无论是药物、饮食、运动、情绪、教育等诸多方面，最后要达到的目的都是血糖稳定。所以对糖尿病者来说，稳定血糖是头等大事。

监测并记录空腹血糖、餐后血糖、糖化血色素、血压、低密度胆固醇、高密度胆固醇、甘油三酯的数值，并积极控制在正常范围内。