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你的高血压可能正在“暗度陈仓”

有相当一部分高血压患者,他们认为高血压是老毛病了,高点就高点,吃降压药,定期检查就可以了,犯不着当大事一样杞人忧天。

然而,高血压的“狡猾”之处就在于此,有的患者朋友像平时那样,血压升高了依旧吃点药就,但这绝不是意味着可以就此高枕无忧了,因为此时的高血压“大军”正迈着它们罪恶的步伐,悄悄的在“暗度陈仓”呢。

在“暗度陈仓”的过程中,高血压兵分五路,向人体的几个重要器官“行军”,它们分别是血管、心脏、大脑、肾脏和视网膜,医学上,我们把这几处高血压“大军”的目的地称为“靶器官”。

如果对已经升高的血压睁一眼闭一眼,依旧我行我素不当回事,那么,经过5~10年,高血压“大军”就会“兵临城下”,几处靶器官也不可避免地被“殃及”,到那时,“皮之不存毛将焉附”?

高血压对血管的伤害!

心脏通过动脉将血液泵出去,输送到全身,然后血从静脉回到心脏,高血压对血管的损害,引起硬化,指的是对动脉。随着年龄的增长,血管也会慢慢硬化,也就是说血管老化其实是一种生理过程。但是,高血压会加重加快血管自然老化的过程。

高血压对血管的破坏作用,是从引起动脉粥样硬化开始的。高血压从两个途径引起动脉粥样硬化。第一,是血压升高会让动脉血流长期反复地冲击血管内壁。这就像海水以很大的力量拍打岩石,久而久之会让血管的表皮受到损伤。血小板这个时候就被激活了,血小板以为血管出了大问题,大量聚积在受损伤的血管壁部位,进行抢救和修补。这样一来,血液中的胆固醇就会附着在这个地方。胆固醇附着越来越多,血管内壁就越来越厚,形成了动脉粥样硬化。第二,血压升高会刺激大脑处于兴奋状态。兴奋的大脑会释放儿茶酚胺,儿茶酚胺释放过多,会直接伤害动脉血管内壁,引发动脉粥样硬化。

已经粥样硬化的血管会给我们带来什么伤害?发生粥样硬化的动脉血管,会有一个又一个的硬化斑块,硬化斑块是凸向血管腔的。也就是说,这些斑块会占用血管腔的位置,从而挤压了血液流动的空间,血管因此变窄。以前可以顺畅通过的血液,此时只能一点一点地向前“挤”着走。这就造成了人体的缺血性疾病。冠心病、心绞痛、下肢动脉栓塞心肌缺血等都与此有关。

其实,如果只是血流速度减慢,还算是幸运的。要知道,有些斑块是不稳定的。它们特别容易破裂,在血小板的作用下形成了血栓。斑块加上血栓会导致动脉完全闭塞,引起急性心肌梗死和猝死。而在斑块破裂之前,患者往往没有任何征兆。这也就让部分猝死患者防不胜防。

高血压对小血管的损害主要体现在细小动脉,表现为小动脉壁增厚,小动脉腔变窄,因此壁腔比值增加,小动脉管壁弹性下降、脆性增加、阻力增加,包括脑小动脉损害:表现为微动脉瘤破裂,导致脑出血以及小动脉闭塞,出现脑细胞坏死,表现为腔隙性脑梗死;肾脏小动脉损害:发生肾小球硬化,出现肾小球滤过率降低,导致少尿、蛋白尿等;眼底动脉损害:诱发眼底动脉变细,动静脉交叉切迹,动脉出血、渗出,甚至视乳头水肿。

长期的高血压也会导致人体最大的动脉发生破裂。这就是被称为病中之王的主动脉夹层。这个疾病就是因为长期的高血压,导致人体最大的动脉撕裂。这个病在急性期死亡率极高。唯有预防才是最好的治疗。一旦发展到急性主动脉夹层,很多人即使到了医院,也无法挽救。

高血压对心脏的伤害!

心脏是一个泵器官,它负责收集全身的静脉血,经过肺循环气体交换后,向人体泵出富含氧的动脉血,维持全身各组织与器官提供必需的血供。心脏产生或承受的压力,一般是在120/80mmHg左右。对于高血压者而言,心脏承受的压力高于常人。这好比一个气球,本来只能承受一个小孩子吹,可是现在被一个运动员吹,那么就很容易吹爆。心脏长期面对高血压,那就会变大,心脏变大会心衰,心衰后就会胸闷憋气呼吸困难,生活质量下降。心衰5年的死亡率高达50%。

简单说,就是血压升高时,人体外周动脉压会升高,令心脏超负荷工作,长时间就会使心肌肥厚。肥厚的心肌需要的氧气会进一步增加,但血液供应量无法改变,心肌就会处于一种长期的缺血中,为了适应这一过程,心脏结构会慢慢发生变化,逐渐增大,心脏结构的变化是不可逆的,一旦心脏发生变化就很难恢复,这也是为什么扩心病难治的原因。另外长期高血压还会使血管内膜受损、瘢痕样增生导致血栓形成,堵塞血管,进一步影响血流量。

研究发现,70%的心衰和高血压有关系,高血压能控制,可是心衰很难控制。长期的高血压还会影响心脏的跳动,最常见的疾病结果就是心脏房颤。长期的高血压不控制,心脏可能发生房颤,也就是心脏跳乱了。心脏房颤后,心脏容易形成血栓,血栓脱落后,就会随着血流跑进脑血管,堵塞脑血管,也就是脑梗死。统计显示约20%的脑梗死都是房颤导致的,一旦脑梗死,就可能偏瘫失语,半身不遂。

长期的高血压会加重动脉粥样硬化的进程,不但会导致颈动脉斑块形成,最终增加脑梗死风险。也会加重心脏动脉,也就是冠状动脉粥样硬化的进程。结果就是冠心病,严重的冠心病就是心绞痛,不但需要长期服用药物,严重的可能需要支架或搭桥。最严重的冠心病就是急性心肌梗死,更是猝死最主要的原因。

血压长时间没有得到控制,心脏给主动脉输送血液的压力和阻力就会逐渐加大,长期的心脏压力负荷过大,会引起左心室肥厚,消耗更多的血氧能量,影响左心室正常功能,而且血压持续过高会加重血管硬化,更会和其他不好的因素合并促进引发冠心病,令心肌缺血缺氧更为明显,最终导致心力衰竭的出现。

高血压对大脑的伤害!

引起脑血管疾病的主要原因就是高血压,这是因为长期的高血压会损坏脑动脉,使脑动脉慢慢硬化,导致脑组织供血障碍。当血压忽然升高时,就可能出现急性脑血管疾病,如脑出血脑梗死等。高血压对脑部的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期只有全身小动脉痉挛,而且血管没有明显器质性的改变,如果血压持续增高多年,动脉壁因为缺氧营养不良,动脉内膜通透性增高,血管壁逐渐发生硬化而失去弹性,官腔就会逐渐狭窄和闭塞。

而脑内小动脉的基层以及外膜均不发达,管壁较薄弱,血管的自动调节功能较差,加上长期的血压增高,精神紧张或降压药物使用不当,血压的剧烈波动引起脑动脉痉挛的因素,都可以促使脑血管病的发生。

临床上,高血压病引起脑血管的疾病主要有:脑出血、高血压脑病和腔隙性脑梗死等,而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症,脑出血的病变部位出血量的多少,和紧急情况的处理,对患者的预后关系非常大。一般病死率较高,即使幸存也会遗留偏瘫或失语等后遗症。当血压突然急剧升高,达到一定高度时,使脑血管的自动调节功能丧失,造成过度灌流,毛细血管内压力升高,管壁的通透性增强,造成血液渗出,导致脑水肿,并诱发一系列症状......

由于脑水肿加剧,其脑容积增加而压迫正常脑组织,易出现脑疝,可迅速死亡;当血压突然增高的时候,会导致血管破裂而引发脑出血。另外长期血压增高使血管中层变性、变脆,加之高速血流冲击,还可以形成脑小动脉的微小动脉瘤,一旦血压骤然升高,微小动脉瘤破裂,就可以引起脑出血,使血液涌入大脑实质或间隙。

血压持续升高时动脉血管壁硬化、最终导致管腔变小狭窄甚至闭塞,而使脑部小动脉失去随全身血压波动而收缩和扩张的功能,引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血,引起缺血性脑血管病;高血压时,血流对管壁的压力增大,特别是在动脉分叉处及弯曲处,使脑动脉内膜损伤,粥样硬化斑块表面或血管壁粗糙狭窄或破裂溃疡,血小板聚集,形成血栓。脑血栓好发于大脑中动脉颈内动脉的起始部、椎动脉基底动脉中下段。血压极度增高,可发生高血压脑病,表现为严重的头痛,恶心,以及不同程度的意识障碍,昏迷,惊厥......

一篇发表在国际杂志Hypertension上的研究报告中,来自密歇根大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,长期高血压或会增加大脑中小血管损伤的风险,而这往往与痴呆症和中风风险直接相关;长期以来我们都知道,高血压会导致中风发生,然而过去研究仅将高血压与阿尔兹海默病风险进行了关联,这项最新研究中,研究人员重点分析了高血压如何影响大脑的小血管病变,其是中风和痴呆症患者发生最频繁的脑血管疾病。控制血压是降低中风和痴呆风险的最有效方法之一。在有许多药物、专家和医生可以将高血压治疗到理想水平的时代,任何人都没有理由去患有不受控制的高血压。

高血压对肾脏的伤害!

根据中国肾脏病监测网络(CK-NET)发布的《中国肾病年度报告》显示,我国高血压患者中慢性肾脏病患者高达20.78%,仅次于糖尿病肾病,这其中大部分人是由于长期患有高血压引发的肾病。

那么高血压是怎么一点点欺负肾脏的呢?肾脏就像个筛子,这些筛子孔就是一个一个肾小球,一个人长期血压高就等于过度使用这个筛子。一些肾小球,过劳破损,一些肾小球虽然还能用,但是会硬化,就像老化的橡胶,过滤能力也就下降了,该排出去的水出不去,该排出去的有毒物质也留在体内,肾脏就开始生病了。

关键是高血压导致肾脏血管动脉硬化,肾动脉狭窄导致肾脏供血不足,又会反作用给高血压助威,高血压更厉害了。这么恶性循环,肾脏哪受得了?没准儿就往肾衰竭上走了,但高血压的患者也别太恐慌,一般情况下,高血压10年以上才会出现肾损害。

高血压,对肾脏的损害有多猛?蛋白尿:约40%的人血压控制不好会出现蛋白尿。蛋白尿是导致肾衰竭的一个独立危险因素,对高血压患者监测尿常规可能会漏诊一部分蛋白量少的患者,因此为了早期发现高血压肾脏损害,建议定期监测微量白蛋白尿夜尿多:长期高血压可以损伤肾脏的浓缩功能,表现就是晚上的尿量大过白天的尿。肾功能损害:除了原发性的肾病和糖尿病,高血压肾病占透析的原因第三位。

高血压对视网膜的伤害!

什么是高血压性视网膜病变——是因高血压病引起的眼底病变,由于高血压导致眼底血管改变、渗出、视网膜黄斑变性、玻璃体混浊,属于高血压众多并发症的一种。根据高血压的分类而分为急性高血压视网膜病变和慢性高血压视网膜病变两种。

它会带来并且会发生什么样的眼底改变呢?先看高血压的发病机理:慢慢的全身小动脉持续收缩,张力增加,长期的高血压即可引起动脉管腔狭窄,进而从大血管发展形成高血压小动脉硬化。早期的高血压患者眼底可为正常,随着全身动脉压力持续升高时,眼底改变就来了。

视网膜动脉管径的变化,正常的动、静脉管径比为2:3,高血压累积眼底血管后会发生管径粗细不均匀、血管扭曲,特别是黄斑区小血管的改变。长期高血压导致的眼底动脉硬化,眼底可见视网膜动脉反光增宽、血颜色变浅、动静脉交叉压迫征等动脉硬化。视网膜的内屏障受到破坏,液体和有形成分自血管溢出,出现视网膜水肿、出血等渗出。当急性高血压或称恶性高血压或者慢性高血压突然急性升高时,除视网膜出血、水肿、渗出外,合并出现视盘的水肿,甚至更为严重的出现渗出性视网膜脱离。换言之,严重者高血压视网膜病变,出现视物模糊的情况,再进一步发展就很可能是失明。

怎么玩都可以,但稳定血压是头等大事。高血压的危害从来都不是朝夕之间,而是日积月累导致。正是“冰冻三尺,非一日之寒”啊!同志们。

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