名大，通过“早老症”的研究判明

饮酒产生的醛也是老化原因的可能性 2024.04.22 名古屋大学的研究小组宣布，喝酒后体内产生的醛类有可能损伤基因，引起老化。 关于老化，迄今为止的研究指出了各种各样的原因。 据说这次，从查明急速老化的“早老症”发病原因的研究中，酒带来的新的“不良”也变得清楚了。

虽然有嗜酒的人和不嗜酒的人，但研究表明，饮酒产生的醛可能会加速衰老 衰老是每个人都不可避免的，但其速度因人而异。 虽然还有很多不清楚的事情，但是显示具体原因物质的研究成果被发表等，老化的谜团正在逐渐明确。 研究小组成员有名古屋大学环境医学研究所发生遗传领域的冈泰由、中泽由华两位讲师、嶋田兰子技术员、荻朋男教授等。 作为老化的原因之一，有制造身体的细胞和蛋白质的“氧化”和“糖化”，带来氧化的活性氧等备受瞩目。 但是，研究小组表示，从来没有根据实验结果提出过代谢酒精的醛类来源的物质会成为老化的原因。 醛分解酶“ALDH2”在无毒化有害物质醛方面发挥了重要作用，据该小组介绍，约四成的日本人具有降低该ALDH2活性的被称为“单核苷酸多态性”的基因特征。 研究小组着眼于，只要喝少量酒就感觉不舒服的人，遗传上ALDH2的活性较弱，无法分解醛。 2020年，被称为“ADH5”的同类酶不再与ALDH2同时发挥作用，从而导致从儿童期开始老化的“AMeD综合征”这一遗传病的早衰症发病。 这次，考虑到醛类引起的基因损伤也与老化有关，运用新一代序列分析技术，继续了老鼠的实验。 其结果，在AMeD综合征的模型小鼠中，因在体内无法分解而残留的代表性醛类“甲醛”引起的基因主体的DNA损伤( DPC )蓄积。 修复DPC的工作处于“过载”的状态。 据悉，与AMeD综合征一样，被认为是早衰症的可卡因综合征的DPC修复在“缺损”状态下也不正常。 研究小组认为，这种DPC修复不良导致伤口无法快速修复是导致早衰的原因。

名古屋大学研究小组的研究概要图(名古屋大学提供)显示了喝酒时体内产生的醛有可能损伤基因而加速老化

表示在AMeD综合征的老鼠中，DNA的伤口( DPC )的修复机制发生了异常的实验数据的图表(名古屋大学提供) 关于一系列的研究成果，冈讲师们表示，今后找到去除醛的化合物不仅有助于早老症治疗药物的发现，还可以作为老化原因物质新提倡醛类。 据说包括日本人在内的亚洲人中，ALDH2的作用较弱的人很多。 研究小组认为，ALDH2作用较弱的约4成日本人，容易因饮酒产生的醛而损伤基因。 结果，他认为饮酒有可能加速衰老。 根据厚生劳动省的资料，老化有外部因素没有规定的正常老化和因疾病和环境因素而加速的病态老化。 关于正常老化的原因，他说:“虽然有各种各样的假说，但现在最被认为是自由基学说。” 自由基是不稳定的分子，从其他分子那里夺走电子，被夺走电子的分子被氧化。 过氧化物等活性氧属于自由基。 名古屋大学的一系列研究中，饮酒程度，也就是酒精摄取量和促进衰老的关系不在研究对象之内。 也有人指出，适量的话，除了促进人际关系等社会效用之外，还有促进血液循环和减轻压力等身体效用。 这次的研究成果刊登在4月10日的国际学术杂志《自然细胞生物学》上。 相关链接 名古屋大学新闻发布会“宿醉”基因引起衰老的机制解析~常用的基因伤口可以迅速治愈~”医疗医学