新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic brain injury，HIBI)是各种原因引起新生儿脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，预后多不佳，易导致永久性神经功能障碍等后遗症，严重甚至死亡。 

     临床表现以过度兴奋、原始反射活跃、肌张力改变、嗜睡、失去正常睡眠周期、瞳孔缩小等为主，病灶分布特点主要以脑半球的额叶、枕叶、颞叶、白质内等部位为主，部分累及基底节区、丘脑或桥脑。存在不同程度脑水肿，CT表现为大脑半球脑白质出现散在分布的低密度灶。CT值在16～20Hu之间，边界模糊不清、无占位，脑室部分变狭窄、少数完全闭塞，中线不移位，多伴脑实质、脑室或蛛网膜下腔出血。

     发病机制目可能与妊娠高血压综合征、胎盘异常、宫内发育迟缓、脐带血液阻断、胎位异常、反复呼吸暂停、心力衰竭等因素相关。上述原因造成胎儿脑部血液供应不足、气体交换障碍，而新生儿脑组织正处于生长发育阶段，代谢旺盛，一旦发生缺血、缺氧，脑组织极易堆积乳酸，释放多种兴奋性氨基酸物质，导致神经元细胞损伤、凋亡，导致胶质纤维增生，引脑萎缩。

     CT为脑实质内低密度灶，且脑灰白质对比模糊。这是因为HIE主要为脑部缺氧所致，形态学认为，由于神经细胞水肿及坏死，脑部毛细血管通透性升高，破坏血脑屏障，以致血浆及红细胞渗出。因而CT扫描主要表现为脑叶内密度影较低。且缺氧缺血会引起脑灰白质损伤，灰质血容量较大，氧含量较多。此外，易伴随出现蛛网膜下腔出血等出血情况，CT表现为脑沟脑池高密度影。出血的原因较多，一方面缺氧会导致酸中毒进而对毛细血管内皮细胞造成直接损伤，通透性增加，更易发生破裂出血。另一方面早产儿大脑侧脑室和周围、小脑软脑膜下及室管膜下的外颗粒层均留有膜胎生发层基质，该组织为未成熟毛细血管网，仅一层细胞而无胶原组织支撑，因而小毛细血管脆弱。缺氧引起动脉压升高后就可能导致毛细血管破裂出血，若出血被吸收后则会引起脑膜粘连，后期可见进行性脑积水。CT表现为大脑半球脑实质弥漫性低密度，而脑干、小脑半球、基底节密度相对较高，这种密度差别称为反转征。一般当脑白质CT值小于18HU或脑实质正常与病变组织之间密度差值超过5HU时可作出诊断，提示CT值变化情况已经成为HIE疗效评估及预后的重要标志。随HIE患儿经治疗后脑水肿、出血的改善，CT也表现为脑白质密度升高，CT值有所升高，脑实质逐渐恢复，提示其在评估随访进而预测预后方面同样具有较大价值。

     MRI表现：脑水肿指患儿窒息后脑组织内水分增加，是新生儿缺血缺氧性脑病早期病理特征可广泛累及额叶、颞叶、枕叶、顶叶，在T1WI上呈弥漫性低信号，在T2WI上呈弥漫性高信号。根据出血部位不同，新生儿缺血缺氧性脑病患儿颅内出血可分为脑实质出血、脑室出血、皮层及皮层下白质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下出血等类型，颅内出血在MRI上具有一定特点，不同于成人脑出血的片状或块状特征，新生儿缺血缺氧性脑病出血区在T1WI上表现为点状或条状高信号，在T2WI上则表现为低信号。脑室周围白质软化是脑低灌注引起的缺血性病变，也与新生儿脑白质发育不成熟等因素相关。

     鉴别：HIE早产儿髓鞘发育不完善，脑组织含水量高，因而CT检查往往可见广泛低密度区，此为正常脑发育过程，而并非脑软化或水肿。因此早产儿脑白质密度一般低于正常新生儿低(多在14～18HU之间)，该种情况可能导致误诊而引起“假阳性。

[1]张惠玲. 磁共振成像对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值[J]. 中国CT和MRI杂志, 2018, 16(4):4.新生儿缺氧缺血性脑病

[2]胡龙非, 陈光真, 姜燕,等. 新生儿缺氧缺血性脑病CT诊断特点与临床表现分析[J]. 中国CT和MRI杂志, 2016, 14(10):23-26.

新生儿缺氧缺血性脑

（Hypoxic[haɪˈpɒksɪk]-ischemic[ɪs'kimɪk] brain injury[ˈɪndʒəri]，HIBI)

Deep waters are more likely to remain hypoxic.

深海区可能也同样处于这种缺氧状态。 

The ischemic heart disease is the leading killer of human being. 

缺血性心脏疾病是威胁人类健康的头号杀手之一。