上一节中所述的椎体滑脱仅是椎管狭窄的一个原因。图47.1 A的矢状FSE T2WI示出了L5-S1处的正常含水椎间盘，以及所有其他水平的缺水椎间盘。尽管如此，尽管椎管的前后直径很小(< 11.5 mm)，但未出现明显的椎间盘膨出或突出。先天性椎弓根缩短——该发现的病因——在图47.1 C的轴向T2WI中很明显。先天性狭窄的根管将加重可能出现的任何退行性疾病的严重程度。图47.1 B、D中的椎管也变窄。此处，(B) FSE T2WI显示，除S1-2外，所有可视化水平的椎间盘信号均有所降低。L5-S1间隙高度轻度丧失提示继发于退行性变而非正常衰老的椎间盘信号丧失。L4-5也存在椎间盘膨出，这与该水平的黄韧带肥大一起导致
▲ 图47.1
图47.1中度至重度椎管狭窄-这一发现在图47.1 D的轴位T2WI上最为明显。椎管周围的其他结构也可类似地导致椎管狭窄。图47.2所示为脊柱退行性改变，包括所有可见腰椎水平的椎间盘膨出或椎间盘-骨赘复合体，以及L3-4和L4-5椎间隙高度损失。L4-5出现Modic型退行性改变(具有脂肪的信号强度)。然而，在本病例中，硬膜外脂肪的增生是椎管狭窄的最显著因素，尤其是在L5-S1水平。硬膜外脂肪沉积最常见于下胸椎和腰椎，通常与外源性类固醇给药有关。亚急性硬膜外血肿可能表现出类似的信号，但在STIR或FS成像中未受到抑制。
▲ 图47.2
椎间盘的退行性改变并非孤立发生，通常会导致相邻椎体终板出现椎间盘源性硬化。终板变性涉及图47.1B中的L5-S1椎体终板。此处，FSE T2WI显示异常终板高信号。这种变化与Modic 2型一致。1型改变包括累及终板的水肿样信号(T1WI上SI低)。2型变化最常见，被认为代表从1型随时间变化进展而来，并对应于脂肪浸润，因此T1WI和FSE T2WI均显示高信号。3型改变(不常见)与硬化骨的形成有关，在T1WI和T2WI上均表现为低信号。不同类型终板疾病之间的区别是显著的，因为Modic型变化似乎与感染性椎间盘炎的结果相似。两个疾病均可见终板增强，使诊断进一步复杂化。退行性疾病的椎间盘信号往往较低，继发于椎间盘水份流失，而感染中的椎间盘以高信号流体/水肿为特征。此外，正常或退变椎间盘仅在外周不会增强或强化，而椎间盘炎的椎间盘强化可能是弥漫性的。
Sharpey纤维在椎间盘终板上引起的应变可能导致骨赘的发展，从而使椎管或神经孔变窄，后者如图47.3所示。在腰椎中，高信号硬膜外脂肪勾勒出低信号神经根，可在矢状位T1WI上准确评估神经孔狭窄。该外观如图47.3 A所示，位于白色箭头的上方。然而，该水平的神经孔口径不正常，因为正常孔应具有锁孔的外观。在这种情况下，正如典型的情况(对于早期退行性疾病)，由静脉和脂肪组成的孔的下部变窄，而包含神经组织的上部被保留。在下面的层面，有一个低信号强度的椎间盘骨赘复合体，破坏了神经孔并闭塞了神经根周围的脂肪(白色箭头)。(B)轴位图像证实神经孔严重狭窄伴轻度小关节骨关节炎。小关节是垂直相邻椎骨的下关节突和上关节突之间的关节，通常由滑液润滑，尽管图47.3 B中看到的液体增加(高信号)是异常的，并已显示与关节不稳定相关。如图所示，黄韧带(低信号）包括关节的前/中边界。小关节的退行性改变包括关节间隙变窄、软骨损伤以及骨侵蚀和骨赘形成。与小关节病相反，小关节滑膜炎以高信号为特征，在FS或STIR T2WI上最明显。无菌性滑膜炎和感染性滑膜炎均增强，使其在MR上难以区分。尤其是上关节面的关节病可能使外侧隐窝变窄，即后侧上关节面、外侧椎弓根和前侧椎体后表面的交界区域变窄—导致神经根在进入神经孔之前受压。
▲ 图47.3
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