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急性主动脉壁内血肿

急性 IMH 是主动脉中膜内的一种包裹性出血。IMH 形成的一种机制为滋养血管破裂，尽管 IMH 可由典型夹层管腔和PAU 或外伤中的微小撕裂引起。IMH 的分类与经典主动脉夹层相同。IMH 通常影响胸腹主动脉。国际急性主动脉夹层委员会 (IRAD) 数据显示，A 型 IMH 占 42%，B 型 IMH 占 58%。高血压、主动脉大小和年龄较大是 IMH 的危险因素。IMH 患者比经典 A 型夹层患者年龄更大（60-80 岁）。IMH 和 PAU 常常伴随腹主动脉瘤。

在增强后 CTA 图像上，IMH 表现为新月形或偏心形而不是围绕主动脉腔的同心软组织壁增厚。增厚大于1-2 毫米的主动脉壁厚度（图 16）。与经典夹层相比，在主动脉壁内未发现造影剂。在窄窗口设置下查看的造影前图像非常有助于识别 IMH 中的高密度，表明急性性质，并且还有助于识别新月形壁增厚（图 16 ）。

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图16 升主动脉 IMH。(a)轴向 CTA 图像显示壁增厚（箭头）与对比增强管腔的光滑界面。请注意，除了降主动脉中的经典夹层外，心包积液（箭头）还显示在隐窝中。(b)轴位预增强 CTA 图像，用窄的软组织窗观察，更好地说明了壁增厚（箭头）的新月形性质和与 A 型 IMH 一致的高密度。相反，心包隐窝液体是低密度液体（箭头）。

造影前图像还有助于将血肿定位于主动脉壁，而不是邻近的心包积液。可发生纵隔血肿或心包积血等并发症。IMH 将内膜钙化移向管腔，将IMH 与附壁血栓区分开来，后者通常是血栓浅表到内膜钙化。与经典夹层一样，IMH 涉及的主动脉区域、主动脉宽、IMH 厚度和任何并发症迹象（如破裂、心包积液、终末器官缺血和溃疡样突起）报告很重要。

急性 IMH 的自然病程是可变的，取决于所涉及的主动脉区域。与经典夹层和 PAU 一样，涉及升主动脉的 A 型 IMH 通常会进行紧急手术治疗，因为死亡率很高。据报道，经药物治疗的 A 型 IMH 的死亡率约为 40%。26.3% 的患者转为手术治疗后进展为B 型主动脉夹层。 IMH 倾向于通过连续随访 CTA 进行医学管理和观察，并且可能会随着时间的推移而消退（图 17）。动脉瘤形成、转化为经典夹层 (3%–14%)、破裂（图 17）和溃疡样突起病变(ULP)的进展是 B 型 IMH 的潜在并发症。这些并发症的发生率低于 B 型经典夹层（图 17）。预后较差的危险因素包括 ULP、血肿厚度大于 10 毫米、动脉瘤样扩张和随访影像学检查时血肿厚度增加。

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图17 两名患者的 IMH 结果不同。(a)初始 CTA 的轴向增强前（左上）和增强后（左下）图像与 5 个月后获得的胸部 CTA 图像重新评估，无增强（右上）和增强（右下）图像对比。初始 CTA 图像（左上）显示轻度高密度急性 IMH，内膜钙化向管腔移位，厚度减少（右下）并在 5 个月后变为等密度（右上），与消退表现一致。（b）不同患者的轴位 CTA 图像在初始图像（左）上显示急性高密度 IMH（箭头）。IMH 在 1 个月的随访图像（中间）上密度衰减，但轻度持续性高密度和更大的 IMH 厚度表明间隔再出血。4 个月后复查（右），转变为具有假腔的经典夹层。

动脉瘤

虽然不是典型的急性主动脉综合征的一部分，但动脉瘤破裂表现出相似的症状并且具有高发病率和死亡率。主动脉大小是破裂的最大危险因素。一项前瞻性研究报告称，与 4-4.9 厘米的动脉瘤相比，大于 6 厘米的动脉瘤破裂风险高 27 倍；降主动脉或胸腹主动脉的位置以及腹主动脉瘤病史也是危险因素，而男性被确定为保护因素。

在CT影像中，主动脉破裂的临床表现为主动脉壁内呈高密度弓形残影、钙化内膜的移位、主动脉的缆索样外观以及主动脉周围的结缔组织增生。与任何先前的影像学检查进行比较以评估主动脉瘤的钙化、大小和形状的任何变化是有用的。心包积血可能会发展为心包填塞 (图 18 )。

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图 18 动脉瘤破裂。轴位非增强 CT 图像(a)显示降主动脉动脉瘤外壁中的高密度急性血栓（ a中的箭头），表明即将破裂，与内部血栓相邻（ a中的箭头），增强后轴位图像更好地显示(b)。主动脉已经失去了它的典型形状，并缠绕在脊柱周围，这可能是由于管壁变弱，这是即将破裂的另一个迹象。纵隔中的软组织密度表明破裂（b中的箭头).。胸腔积液不是出血性的，但如果是，则怀疑有破裂。

最近，对于外伤性主动脉破裂，胸主动脉血管内修复术 (TEVAR) 优于开放式手术修复。非创伤性胸主动脉瘤破裂的血管内修复技术成功率很高，例如一项研究中的成功率为 87%，尽管住院死亡率可能很高，高达 48%。在另一项研究中，破裂的胸主动脉瘤经胸腔内修复后的 90 天和 3 年生存率分别为 57.1% 和 27.8% 。

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