卡马西平最全考点

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卡马西平

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卡马西平

　1.结构特点：

　　性状：白色或类白色结晶性粉末，微溶于水 结构特点：含手性碳，右旋体活性强，但常用外消旋体。长时间光照：固体表面可由白色变橙黄色（二苯并氮䓬类中第一个上市）

　2.代谢：

卡马西平主要在肝脏代谢为去甲卡马西平，代谢物有抗癫痫作用，相当于卡马西平的1/10

　3.作用特点：

抗癫痫药，亦有镇痛作用。广谱抗惊厥药，具有抗癫痫及抗外周神经痛的作用，可用于治疗三叉神经痛，对癫痫大发作最有效。抗癫痫作用时间长，易产生血液毒性和肝毒性，需定期检查血液和肝功能。

药物化学

卡马西平是一种白色或类白色结晶性粉末，属于二苯并氮杂类抗癫痫药，化学名为5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺，含有手性碳，右旋体活性强，但常用外消旋体

药理学

卡马西平具有膜稳定作用，能降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，从而降低细胞的兴奋性，延长不应期；也可能增强GABA的突触传递功能。

抗惊厥的机制尚不清楚，类似苯妥英，对突触部位的强直后期强化的抑制，限制致痫灶异常放电的扩散。也可抑制丘脑前腹核内的电活动，但其意义尚不清楚。

止痛机制不明，可能减低中枢神经的突触传递。卡马西平主要代谢产物为10，11-环氧化卡马西平，具有抗惊厥抗神经痛作用。

抗利尿作用可能在于刺激抗利尿激素（ADH）释放和加强水分在远端肾小管重吸收。

抗精神病和躁狂症的作用可能抑制了边缘系统和颞叶的点燃作用。化学上和三环类抗抑郁药相似，有抗胆碱活动、抗抑郁、抑制肌肉神经接头的传递和抗节律失常等作用

药物代谢动力学

卡马西平口服吸收缓慢，但完全，生物利用度在58～85%之间。血浆蛋白结合率较高，约76%，而其代谢产物10，11-环氧化卡马西平的结合率为中等，约48～53%

口服400mg后4～5小时血药浓度达峰值，血药峰值为8～10μg/ml，但个体间差异很大，可在0.5～25μg/ml之间。达稳态血药浓度的时间为40小时（8～55小时）

半衰期单次量为25～65小时，长期服用由于自身诱导代谢降为8～29小时，平均12～17小时，10，11-环氧化卡巴西平的半衰期为5～8小时

药物剂型

卡马西平有片剂、缓释片剂、颗粒、口服悬液等剂型，常用的规格有100mg/片、200mg/片、400mg/片等

药物不良反应和禁忌症

卡马西平的常见不良反应有头晕、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、皮疹等，偶见粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血和中毒性肝炎等，应定期检查血象

偶见过敏反应，应抗过敏治疗。严重、有时致命的皮肤反应，包括中毒性表皮坏死松解症和史蒂文斯-约翰逊综合征。卡马西平的禁忌症有：对卡马西平过敏者、有骨髓疾病或历史者、有严重心血管方面的疾病或者肝腎功能异常者、心房室阻滞的患者等

临床应用

卡马西平主要用于治疗癫痫，对复杂部分性发作、全身性强直-阵挛性发作和混合型发作有效，但对失神发作和肌阵挛或失张力发作无效。

卡马西平也可用于缓解三叉神经痛和舌咽神经痛，以及其他类型的神经性疼痛，如脊髓痨的闪电样痛、多发性硬化、周围性糖尿病性神经痛、幻肢痛和外伤后神经痛等。

卡马西平还可预防或治疗双相性躁狂-抑郁症，对锂或抗精神病药或抗抑郁药无效的或不能耐受的躁狂-抑郁症，可单用或与锂和其他抗抑郁药合用。

卡马西平还可用于中枢性部分性尿崩症，可以单用或与氯磺丙脲或氯贝丁酯等合用。此外，卡马西平还可用于某些精神疾病，包括精神分裂情感性障碍、顽固性精神分裂症及与边缘系功能障碍有关的失控综合征

药物相互作用

卡马西平具有很高的蛋白结合率，因此，它会将其他蛋白结合的药物（如水杨酸盐、口服降血糖药、抗凝血剂、抗发炎剂）从蛋白结合的位置取代出来，而加强它们的药效。

卡马西平还能诱导肝脏中的细胞色素P450酶系，从而加速其他药物的代谢，降低它们的血药浓度和药效，如口服避孕药、华法林、苯妥英钠、丙戊酸钠、苯二氮䓬类药物、地西泮、西咪替丁等。

某些药物也能影响卡马西平的代谢，如克拉霉素、红霉素、醋竹桃霉素等会抑制卡马西平的肝脏代谢，而增强其药理与毒性作用；特非那定会提昇卡马西平的血中浓度和不良反应。

通常不推荐同时使用卡马西平与MAO抑制剂或三环类抗抑郁剂，因为毒性会增加

药物分析

卡马西平的血药浓度监测方法有多种，如高效液相色谱法、气相色谱法、免疫分析法等

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