现行人教版高中必修第一册绪论部分备课资料
病毒
一、病毒病由来已久
地球上的人类，其他动物和植物遭受病毒病的折磨已有许多世纪。许多记述表明至少在公元前二至三个世纪印度和中国就存在天花，中国从公元十世纪宋真宗时代就有接种人痘预防天花的记载了。在明代隆庆年间（1567-1572），人痘预防天花推行甚广，先后传至俄国、日本、朝鲜、土耳其及英国。1796英国医生詹纳（Jenner），才得出了结论，牛痘可能使人预防天花，并在英国及欧洲大陆普遍应用，挽救了千百万人的生命。
除了文字记载外，考古学的发现也说明早就存在某些人类病毒病。在古埃及石刻浮雕中一个主要人像就带有患过引起跛足的脊髓灰质炎的标记。在家畜的病毒病中，狂犬病可能是最早有记载的。此病毒病一般与疯狗有关。阿里斯多德（Aristotle）在公元前四世纪就记述了病犬的疯狂和暴怒，通过咬啮还能将病魔传给其他的动物，此病也能传染给人（人畜共患疾病），在人体上这种病常被称作恐水病。法国人巴斯德（Pasteur）在1884年发明了狂犬疫苗。
第一个记载的植物病毒病的是郁金香碎色病，因为至今荷兰阿姆斯特丹的Rijks博物馆还保存着一张1619年荷兰画师的一幅得病的郁金香静物画，据记载一个得病郁金香球茎竟能换来牛、猪、羊甚至成吨的谷物或上千磅的奶酪。在1634-1637年的荷兰，这种嗜好达到了可称做“郁金香热”的高潮。使我们知道在十七世纪就存在一种植物病毒病----郁金香碎色病。
二、病毒的发现与发现者
Adolf Mayer被烟草的一种病态吸引住了，其症状是感染叶子上出现深、浅相间的绿色区域，故麦尔在1886年称为烟草花叶病。通过对叶子和土壤的分析麦尔指出不能把此病归于无机物平衡失调。这可能是一个细菌病。
1892年从事烟草病工作的年青的俄国科学家伊万诺夫斯基(Ivanovski)发现感受花叶病的叶汁，即使经过Chamberland氏烛形滤器的过滤也仍具有传染的性质。这项观察提示了存在一种比以前所知的任何一种都小的病原，他认为该病是由产生毒素的细菌引起的。
1898年，荷兰科学家贝杰林克(Beijerinck)重复了伊万诺夫的实验，他从患花叶病的烟草叶中挤出汁液，并使之通过Chamberland氏滤器（图3）。表明滤液仍有侵染性。贝杰林克相信他的滤器阻挡住了细菌。将汁液置于琼脂凝胶块的表面时，发现侵染性物质在凝胶中以适当的速度扩散，而细菌仍滞留于琼脂的表面。因此认为这种侵染性物质要比通常的细菌小。贝杰林克用“病毒(Virus)”来命名这种史无前例的小病原体。不难看出真正发现病毒存在的是贝杰林克。
伊万诺夫斯基和贝杰林克通过他们创造性工作发现了烟草花叶病毒，从而开创了病毒学独立发展的历程。
三、病毒的起源与进化
病毒的起源及其进化：
1 对病毒和细胞进化关系的思考：
病毒从何而来？这是生物进化问题上一个至关重要的研究课题，是一个不折不扣的悬而未决的问题。特创论者们常常在一些情况不甚明朗的生物学领域里兴奋不已，在病毒起源上也如同其它方面那样喋喋不休地歌颂着那个被古闪米特人造出来的“伟大的上帝”。由于根本就没有病毒化石来做证据，直接探索病毒的起源及其演化过程是个极其困难的工作。这就迫使人们去另辟途径，由于病毒是非细胞形态的生命体，它的主要生命活动必须要在细胞中实现，这就使我们自然地想到从病毒与细胞在起源上的相互关系方面去寻找一些蛛丝马迹，这也是最具有代表的做法。
现今最流行的进化顺序观点是：生物大分子→细胞→病毒
病毒可能是细胞在特定条件下“扔出”的一个基因组，或者是具有复制与转录能力的mRNA。这些游离的基因组，只有回到他们原来的细胞内环境中才能进行复制与转录。
另一种顺序：生物大分子→病毒→细胞
2 病毒的起源：
现在，我把病毒排在了细胞之后，那么病毒的彻底寄生性如何解释呢？还如前面所说，这是病毒在长期进化中选择了彻底寄生的生活。也就是说数十亿年前的病毒可能并不是寄生（或完全寄生）生活的。
因为有了时间的因素，我们谁也不能肯定现在病毒的生活方式就一定是几十亿年前的生活方式。况且，现在的病毒也并不完全是必须在活细胞中才能复制繁殖。事实上，病毒在死细胞中也具有繁殖的能力，甚至能够让死细胞复活，而它们自己的生命力也是如此之强，以至于有些病毒甚至在毁灭之后还能通过重组而“复生”。有以下一些例子：
当细胞的细胞核 DNA被破坏后就成为死细胞，这种细胞缺乏制造必要蛋白质和繁殖所需的遗传指令。但是，病毒可以利用留存的细胞质中的细胞器进行复制，它能诱导这些细胞器以病毒基因组为指导，合成病毒蛋白质并复制病毒基因组。病毒这种在死亡宿主中生长的能力在单细胞宿主中（这些单细胞宿主很多都生活在海洋中）表现得最为明显。
有些病毒具有修补酶，或能对这些酶进行编码，用来切除并重新合成（宿主）受损 DNA、修补氧化损坏等等，是专用于这些病毒的，可能数十亿年来几乎都没有发生过变化。
当病毒被有关手段毁灭后就成了无效病毒，但这些无效病毒可以通过所谓的多重复活过程而能够重新获得形态和功能。如果某个细胞中含有一个以上的无效病毒，病毒基因组将可以由各个部分精确的重新组合（正是由于这种重组功能，人们才能够在实验室中制造出人工重组病毒）。有时，基因组的各个部分也能够提供一些功能协调的单个基因（称为互补），从而无须重组完整或自主的病毒，就可以重建完整的病毒功能。病毒是唯一已知具有“凤凰涅磐”能力——也就是从自己的灰烬中重生的能力——的生物体。
因此，我们完全可以大胆地推测病毒并不是起源于细胞，在远古时其完全有可能不是营寄生生活的，于是那时的“病毒”也就没有现今“病毒”的含义了，为了以示区别，这里我将那时的病毒称为“原病毒”。
事实上,我给它们排的顺序为：自主生活→共生→寄生。其中共生过程中就逐渐形成了细胞。长期进化中，原病毒选择了利于其繁殖的细胞内环境系统。
一开始我就说明了病毒为生命体，于是原病毒就应成为原始生命了。那么在原病毒之前就有可能有一种非生命态或过度态，我称之为“前生命体”，也就是“原病毒”的起源者。
就目前所知，人们提出有三种形态：
①由蛋白质组成的前生命体；
②由RNA组成的前生命体；
③由核酸和蛋白质共同组成的前生命体。
因此我们说：“原病毒”起源于类似类病毒那样仅由RNA组成的前生命体。
3 病毒的进化：
数亿年的进化历程，使现在的病毒具有许多奇特的性质，而其与细胞的关系又极其复杂，这就为研究病毒带来了极大的困难。在对待病毒进化问题上，不能止于时间纵轴上，我们还应注意到横向的影响变化。
（1 ） 纵向进化：
病毒从RNA前生命体而来，它的去向我分成两条，一条即现在的病毒，另一条即细胞，且两条去向是相伴相生的。
细胞膜的产生使一切皆有了可能。美国学者Luis P.Villarreal和澳大利亚学者Philip Bell主张细胞核本身就源自病毒。因为一种更可能的情况是，细胞核可能是从在原核生物中永久安家的大型DNA病毒进化而来的。基因组测序数据可以为该观点提供支持，数据显示，一种感染细菌的名为T4的病毒，其控制DNA聚合酶（复制DNA的酶）的基因与真核生物及感染它们的病毒体内的其它DNA聚合酶密切相关。美国人Patrick Forterre也分析了控制DNA复制的酶，并得出结论，在真核生物中控制这些酶的基因可能来源于病毒。
（2 ） 横向影响：
探讨了“原病毒”在时间纵轴上的演化路线，而其两条支路并非相互独立的发展。事实上，病毒会直接与其它生命体（包括原核和真核生物）进行遗传信息的交换。本来生物的进化就是在相互影响中进行的。
大多数已知的病毒能够持久生存、没有害处，而且不会致病。病毒基因组（完整的DNA或RNA补体）可以永久地移植在宿主中,为宿主后代加入病毒基因，最终成为宿主物种的基因组中的关键部分。病毒的数量巨大，再加上它们极快的繁殖和突变速度，使它们成为这个世界上基因革新的最主要的源泉：它们经常会“发明”新基因。来自病毒的独特基因会四处传播，进入其他生物体，并且在进化中发挥作用。
但是有没有第三种可能呢？那就是：病毒制造出基因，然后将它们移植到两个不同世系中——比如说，细菌和脊椎动物。我觉得这种观点更具有说服力。 与仅仅在缓慢产生的的内部基因变化中进行选择的外部力量相比，病毒的影响绝对要快得多，也直接得多。
从单细胞生物到人类，病毒感染地球上的所有的生命，常常因此而决定哪种生物会继续生存下去。但是，影响是两方面的，病毒既然在宿主中寄生，宿主的遗传物质和抗性也会对其产生影响。而“转导”现象正好作为二者之间的这种关系的一个实证。
病毒对生命很重要，随着我们不断揭示越来越多生物的基因组,病毒这一古老的动态基因库所做的贡献也会越来越明显。早在1959年，诺贝尔奖获得者萨尔瓦多.卢里亚(Salvador Luria)思索着病毒对进化的影响：“在病毒体内，在它们与细胞基因组结合，然后又再度出现的过程中，也许可以发现在进化期间创造出成功遗传模式的装备和过程。”
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