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最近有位糖友的肾脏发生了状况，又好转了。
他患有2型糖尿病25年，胰岛素治疗了11年，但血糖一直控制不佳，糖化血红蛋白每每在9%～10%。之前检查血肌酐是正常的，只有60.7umol/L。
但在半年前，没有明显诱因，他的血肌酐忽然升高到151umol/L，达到肾功能不全的诊断标准。此后他的肾功能持续恶化，在五个月前，血肌酐上升到265umol/L，肾小球滤过率只有26.4 ml·min-1 ·(1. 73m2 ) -1.
由于没有进行肾穿刺病理检查，并不能确定他的肾脏病变到底是什么原因来的。
但经过持续综合治疗与监测，他的肾功能逐渐恢复，血肌酐最近降低到139umol/L了，肾小球滤过率回升到46.5ml·min-1 ·(1. 73m2 ) -1。
这是个励志的故事，让我们看到逆转的希望。
今天给大家介绍糖尿病肾脏病的六个知识点，期望学习之后，糖友们有更多勇气积极治疗，并且坚持治疗。
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一、糖尿病肾脏病的诊断
目前，糖尿病导致的肾脏疾病被命名为“糖尿病肾脏病”，指慢性高血糖所导致的肾脏损害,病变可累及整个肾脏,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。
与非糖尿病患者相比，糖尿病患者发生慢性肾脏病的风险增加2.6倍。亚洲2 型糖尿病患者中白蛋白尿的检出率为56%，
我国社区2型糖尿病患者中糖尿病肾脏病的患病率大约为30～50％，住院患者中是40％左右。
糖尿病肾脏病患者的主要临床表现是持续性的白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降，只要这两个指标中的任意一项异常，并且持续超过3 个月,就可以诊断慢性肾脏疾病。
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二、糖尿病肾脏病的进展与分期
第一期：糖尿病早期。
可无临床表现。
仅表现为肾小球滤过率（GFR）增加，是由于肾小球高灌注和肥大所致。
第二期：约发生在糖尿病起病后的2～3年。
无明显临床表现，或仅在运动后出现微量白蛋白尿。
病理学表现为肾小球系膜细胞增生、肾小球硬化和基底膜增厚。
第三期：发生在糖尿病起病后5～7年。
出现微量白蛋白尿，肾小球滤过率常常是正常的或轻度升高。
干预治疗能逆转白蛋白尿和阻止或延缓肾病的进展。
第四期：发生在糖尿病起病后10～15年。
明显糖尿病肾脏病，以蛋白尿为特征，可伴高血压、浮肿、甚至肾病综合征表现，肾小球滤过率正常或轻微降低。
干预治疗能延缓但不能逆转肾功能衰竭的进展。
不给予干预治疗，肾功能（GFR）每月可下降1ml，每年下降12ml，如伴有高血压或吸烟，肾功能下降速度会更快。
一旦进入大量蛋白尿期，进展至终末期肾病的速度大约是其他肾脏病的14倍.
第五期：发生在糖尿病起病后20～40年。
可表现为蛋白尿、浮肿、高血压等，伴肾功能持续减退肾小球滤过率持续降低。
在10～18年内，50%～75%的病人进入终末期肾病。
在此进程中，患者可以有泡沫尿、水肿、疲乏倦怠、贫血、头晕、皮肤瘙痒、食欲减退等不同表现。
研究发现，在检测出微量白蛋白尿的1 型糖尿病患者中：只有30%～45% 的患者进展为临床蛋白尿，另外30% 的患者可恢复到正常白蛋白尿，剩余患者仍为微量白蛋白尿。部分肾损害非常严重的糖尿病患者仅表现为微量白蛋白尿。
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三、糖尿病肾脏病的危险因素
所谓危险因素，就是增加肾脏病发生风险的因素。
包括患糖尿病的时间、收缩压、糖化血红蛋白、血尿、视网膜病变等。
患糖尿病时间长、长期血糖控制不好、存在长期控制不佳的高血压或合并视网膜病变，发生糖尿病肾脏病的可能性较大。
患糖尿病时间10年以上，如果出现蛋白尿合并糖尿病视网膜病变， 95％以上是典型的糖尿病性肾小球病变。
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四、有些肾脏病变可能并非糖尿病导致
由于糖尿病患者在患病5年～10年以上才会出现临床可检测到的变化，所以对于糖尿病患病时间较短者，如果出现肾脏疾病的改变，要考虑是否存在其他病因，比如高血压、肾病综合征、免疫系统疾病、泌尿系感染、泌尿系结石或者药物损伤。
通常来说，如果存在下列情况，肾脏病变可能并非糖尿病导致：
没有合并糖尿病视网膜病变
肾小球滤过率较低或下降过快
尿蛋白增加迅速，或出现肾病综合征
存在顽固性难以控制的高血压
尿液化验有大量红细胞、白细胞等
有其他疾病表现，如系统性红斑狼疮
使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 治疗后2～3 个月内肾小球滤过率下降大于30%
肾脏超声发现异常
五、糖尿病肾脏病的一般治疗
主要包括饮食调整、控制血糖，血管紧张素转换酶抑制剂的应用，控制血压和纠正代谢紊乱等。
1.饮食
一旦发生蛋白尿，每日蛋白质摄入应限制在0.8～1.0克/公斤体重。
有肾功能不全时，每日的蛋白质应限制在0.6～0.8克/公斤体重，以优质蛋白质为主。
大量蛋白尿（＞3克/天）患者，需适度增加蛋白的摄入量，应控制在1.0～1.5克/公斤体重或以上，以免发生营养不良，加速肾损害进展。
透析患者的蛋白摄入量要比非透析患者多，一般以1.2～1.5克/公斤体重左右为好，并应选择50％以上的高级蛋白食物，如鱼、瘦肉、牛奶、鸡蛋等。
一般认为，要少用或不用植物蛋白，但近年的研究认为，干制豆类食物的营养素和纤维素丰富，为高质量蛋白质类，只要不超过蛋白质的允许摄入量，豆类蛋白至少不亚于其他来源的蛋白质。
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2.控制血糖
良好的血糖控制可以逆转糖尿病肾脏病的早期病理改变，可降低增加的肾小球滤过率，使增大的肾脏缩小，减少微量白蛋白尿。
建议HbAlc目标值≤7.0％，没有严重的心血管疾病及并发症的患者HbAlcd 控制目标可以＜6.5%或接近正常。
如果已经进入临床糖尿病肾病，干预治疗能延缓但不能逆转肾功能衰竭的进展。但如果不给予干预治疗，肾功能下降速度会更快。
根据肾小球滤过率的水平，选择适合的降糖药物，调整药物剂量。
3.降压治疗
高血压可促进糖尿病肾脏病的发生，并加重肾功能损害。
控制血压可降低尿白蛋白排泄率，减慢肾功能下降速度，使GFR的下降速率由每月0.9ml/min降至0.29ml/min ，也就是从每年下降10.8ml/min减慢为每年下降3.5ml/min。
中国2型糖尿病防治指南及美国糖尿病学会的糖尿病护理指南都建议，大多数糖尿病患者的血压控制目标为＜130/80 mmHg。根据个体化情况评估，个别患者可以选择更低的血压目标。
降压药首选管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，不论基础血压的高低均可以减少白蛋白尿，延缓终末期肾脏病的进展。。
钙拮抗剂、β-受体阻滞剂等也可选用。
4.调脂治疗
血脂异常是促进慢性肾脏病进展的重要因素，也是介导慢性肾脏病患者发生心脑血管病变、肾动脉粥样硬化和靶器官损害的主要危险因素。
升高的血脂成分、异常的脂质组分及糖基化的脂蛋白，可损伤肾小球固有细胞和肾小管间质，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。
对于1～4期的慢性肾脏病患者，低密度脂蛋白应低于2.6 mmol/L，并尽可能降到1.8 mmol/L以下。
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5.治疗高尿酸血症
高尿酸血症是肾功能损害的独立危险因素，可引起急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病及尿酸结石，并加速慢性肾脏病的进展。肾功能下降又使得痛风的发生风险增加。
血尿酸每升高60umol/L，肾脏病风险就增加7%～11%，肾功能恶化的风险增加14%。
高尿酸血症患者中，10%～25%是尿酸生成过多型，超过90%是肾脏排泄不良型。
除了避免摄入高嘌呤食物如动物内脏，控制肉类、海鲜等摄入，避免饮酒及富含果糖的饮料，多饮水，低盐饮食之外，还需要避免应用可能升高血尿酸的药物，如噻嗪类利尿剂。
降低血尿酸的药物，需要根据肾小球滤过率和24小时尿尿酸排泄率，来选择抑制尿酸生成的药物或促进尿酸排泄的药物。
6.中医药等其他疗法
中药方剂：无论是临证治疗，还是循证研究，都发现根据辩证使用中药方剂控制蛋白尿，效果甚至优于知名的血管紧张素受体拮抗剂。
中成药：如百令胶囊、金水宝、黄葵胶囊等，对于降低尿蛋白改善肾功能有一定作用。
微循环扩张剂：胰激肽原酶、羟苯磺酸钙有助于改善微循环障碍，对于糖尿病性肾脏病和视网膜病变都有帮助。
包括抗炎治疗、抗氧化治疗及中医中药治疗对于延缓肾脏病变进展也有帮助。
如果合并钙磷代谢紊乱或者电解质紊乱，需要进行相应处理。
六、终末期糖尿病肾脏病的治疗
进展到终末期糖尿病肾脏病的患者，只能接受透析治疗来延长生命。
无论是血透还是腹透，透析时机应稍早于非糖尿病导致的慢性肾衰。
当肾小球滤过在30ml/min时，需要思考和讨论透析治疗或肾移植的话题。
血透治疗3年存活率50%，5年存活率30%，9年存活率仅10%左右。肾移植5年存活率可高达65%，10年存活率可达45%左右。
移植后使用免疫抑制剂对糖尿病患者有种种不利影响，单独的肾移植效果较差，最理想的是胰-肾联合移植或胰岛-肾联合移植。
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其实，本文开头的这位患者，我们就是按照上面的原则来进行综合治疗的。
如果您有糖尿病肾脏病变方面的困扰，还是要积极就诊寻求帮助哦！
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