（图片来源：https://www.flickr.com/photos/amelka/7138739501 ）
编译|王承志
加州大学伯克利分校的华人神经生物学家杨丹和她的研究小组发明了一套“睡梦控制”装置。按下一个开关，他们便能让老鼠立刻进入梦乡。
研究人员将一套光遗传学开关插入到大脑髓质的一群神经元中，通过激光便可以激活或抑制这些神经元。当这些神经元被激活后，睡着的老鼠在几秒钟之内就会进入快速动眼期。而抑制这些神经元则会导致老鼠减缓甚至无法进入快速动眼期。在哺乳动物做梦时，会伴有眼球快速运动，这被称为快速动眼期（REM）。这个时期通常还伴有大脑皮层的激活和骨骼肌的放松。
该研究的领导者，加州大学伯克利分校教授、霍华德休斯医学院研究员杨丹介绍说：“通常人们认为大脑髓质的这个区域只参与快速动眼期肌肉的松弛，但我们的实验显示了这些神经元启动了快速动眼期的各个方面，包括肌肉松弛和典型的皮质激活，这使睡眠中的大脑比非快速动眼期更像清醒状态。”（来源：加州大学伯克利分校新闻网，链接见文末）
不过之前有研究证明脑干和下丘脑中还有其它类型的神经元可以影响快速动眼期的睡眠，对此杨丹解释道：“在我们的实验中有94%的小鼠在激活相应的神经元后在数秒之内进入了快速动眼期。由于这种激活作用如此强烈，我们认为这可能是一个相对较小的神经网络中的关键节点，它决定了你在睡眠中是否进入梦境。”
这项发现不仅帮助研究者更好地理解了睡眠和做梦的复杂控制，也帮助研究人员在老鼠模型中激活或阻断做梦，从而更好地研究为什么我们会做梦。
这篇论文的第一作者，加州大学伯克利分校的博士后Franz Weber说：“很多精神类疾病，尤其是情绪障碍，与快速动眼睡眠的改变有关。一些广泛使用的药物也会影响快速动眼睡眠。所以这一时期看上去是心理和情绪健康的一个敏感指标。我们希望通过研究睡眠时的神经电活动来了解这些精神疾病和一些神经疾病，例如帕金森氏病和阿尔兹海默病是如何影响睡眠的。”
激活髓质特定部位的神经元，大脑从非快速动眼期转换为快速动眼期。这些神经元的轴突（图中绿色）深入原始脑区如下丘脑，广泛影响大脑的活动。图片提供：Franz Weber
进食与做梦
有趣的是，研究人员发现在小鼠清醒时刺激这些脑区并不会改变清醒的状态，但是会使小鼠吃得更多。在正常的小鼠中，这些神经元会释放神经递质γ-氨基丁酸（GABA），因此被称作γ-氨基丁酸能神经元。它们在动物清醒时保持活跃，并且在进食和理毛时最为活跃，这两种活动都有很好的愉悦体验。
杨丹怀疑大脑髓质中的这些γ-氨基丁酸能神经元与压力相关神经元（比如脑桥中的去甲肾上腺素能神经元）有相反的作用。她说：“其它一些科学家发现，在小鼠奔跑时去甲肾上腺素能神经元会激活，而进食或者理毛时会被关闭。看上去如果你放松或者自我享受时，去甲肾上腺素能神经元会关闭，而γ-氨基丁酸能神经元会激活。”
γ-氨基丁酸能神经元从脊髓顶部的大脑髓质发出，进入脑干和下丘脑的许多区域，能够影响机体多种功能。这些区域在发育上比负责思考和推理的大脑皮质要早，主要负责情绪和许多本能，以及控制肌肉活动和一些如呼吸这样的自主功能。
光学脑控开关
杨丹和她的同事选择了一种称为光遗传学的强大工具，来研究髓质中γ-氨基丁酸能神经元对快速动眼期的影响。这项技术是用病毒为媒介把特定的神经元插入对光敏感的离子通道。研究人员选择了在γ-氨基丁酸能神经元中特异表达的一种蛋白作为标记将病毒导入其中，然后就可以使用插入大脑中的光纤来激活这些神经元。相反，如果在这些神经元中插入抑制性的离子通道，研究人员也可以用激光关闭这些神经元的活性。
通过这种经过基因工程改造的小鼠，研究人员可以观察和记录小鼠在睡眠或清醒时激活或抑制这些神经元所带来的变化。
他们还使用了抑制这些神经元的药物，并且发现这些药物也可以减少快速动眼睡眠，但是起效时间较慢且持续时间较长，因为药物需要半个小时到一个小时才能发挥作用，并且清除速度比较缓慢。
他们还将光纤插入髓质中一组不同的神经元：谷氨酸能神经元。这些神经元释放神经递质谷氨酸。活化这些神经元会立即惊醒动物，显示出激活γ-氨基丁酸能神经元的相反的效果。
杨丹的实验小组目前还在研究非动眼期睡眠相关的神经元。我们期待他们在不久的将来继续揭示大脑睡眠的奥秘。
编译参考：
http://news.berkeley.edu/2015/10/15/researchers-find-neural-switch-that-turns-dreams-on-and-off/
http://www.medicalnewstoday.com/articles/301145.php
（原文载于《Nature》，点击文末“阅读原文”查看链接。）
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