一、甲钴胺
1、甲钴胺是一种内源性的辅酶 B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强。本品能促进轴突运输功能和轴突再生，使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化，对药物引起的神经退变具有抑制作用，如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的小鼠轴突退变及自发高血压大鼠神经疾病等。在大鼠组织培养中发现本品可以促进卵磷脂合成和神经元髓鞘形成。本品能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，通过提高神经纤维兴奋性恢复终板电位诱导，能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。
2、适应症：用于周围神经病变。
用法用量：口服。通常成人一次 1 片(0.5 mg)，一日 3 次，可根据年龄、症状酌情增减。
3、甲钴胺能不能长期服用呢？
回答这个问题前，应了解甲钴胺在人体内的代谢过程。 根据甲钴胺片的说明书： 在连续服药的情况下，甲钴胺或是总维生素B12的血药浓度随服药次数的增加而增加，连续服用达12周都没有达峰，我们可以理解为甲钴胺的代谢非常缓慢或是甲钴胺可以在体内蓄积。 因此，我们建议甲钴胺不应长期连续服用，当您的症状改善或消失时就可以减停使用甲钴胺，随后按需使用。 甲钴胺含有重金属“钴”，长期服用是否会对身体产生不利影响？ 我们在判断能不能长期服用时，也应该评判有没有必要长期服用这个问题。
4、对于甲钴胺您还应了解以下几点：
1） 、如果服用一个月以上无效，则无需继续服用；
2 ）、从事汞及其化合物的工作人员，不宜长期大量服用本品；
3 ）、痛风患者服用本品，可能诱发痛风发作；
4 ）、本品见光易分解，应注意避光保存等。
二、鼠神经生长因子
1、【适应症】
用于治疗正己烷中毒性周围神经病。
本品通过促进神经损伤恢复发挥作用。
2、【用法用量】
每次 1 支，用 2 ml 注射用水溶解后肌肉注射。一天 1 次，4 周为一疗程，根据病情轻重可遵医嘱多疗程连续给药。
3、【药理作用】
大鼠体内试验结果表明：本品可改善由己二酮和丙烯酰胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度。
组织病理学检查结果表明，本品有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用。以上结果提示本品可能有促进损伤神经的恢复作用。
本品肌肉或球后注射治疗后，二硫化碳致视神经损害模型大鼠的闪光视觉诱发电位(PREP) 和模式反转诱发电位 (FEP) 各波潜伏时均较对照组缩短 (p＜0.05)。
4、在动物实验中视神经损伤得到恢复，但临床中，视神经以外的周围神经是否有疗效还需进一步论证。
三、维生素B1
1、本品为维生素类药。在体内与焦磷酸结合成辅酸酶。参与糖代谢中丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是糖类代谢所必需。
缺乏时，氧化受阻形成丙酮酸，乳酸堆积，并影响机体能量供应。其症状主要表现在神经和心血管系统，出现感觉神经和运动神经均受影响的多发性周围神经炎，表现为感觉异常，神经痛，四肢无力，以及肌肉酸痛和萎缩等症状。
心血管方面由于血中丙酮和乳酸增多，使小动脉扩张，舒张压下降，心肌代谢失调，故易出现心悸，急促，胸闷，心脏肥大，肝肺充血和周围水肿等心脏功能不全的症状。
消化道方面表现为食欲下降导致衰弱和体重下降等。
2、适用于维生素 B1缺乏所致的脚气病或 Wemicke 脑病的治疗。亦可用于维生素 B1缺乏引起的周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。
3、因此，解铃还需系铃人，维生素B1主要用于其缺乏所致的韦尼克脑病、消化不良、周围神经病变，如感觉异常、神经痛等。
四、生长因子(GF)
1、神经营养因子的缺乏已经被视为一个导致糖尿病周围神经病变的可能机制。许多生长因子具有营养神经和促进血管生成的双重作用，如血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、神经生长因子(NGF)，脑源性神经营养因子(BDNF)，成纤维细胞生长因子2(FGF2)。应用生长因子治疗可阻止DN的发生发展，有效DPN改善症状[7]。国内使用较多的是鼠神经生长因子，对促进神经修复有一定的作用。临床试验显示，单一注射神经营养因子治疗DN无效[8]。因此，对于糖尿病神经病变的治疗应采用多种不同作用机制的药物联合治疗。
2、糖尿病所致的周围神经病变因其机制特殊，与微循环障碍有关，因此营养神经除了可以使用甲钴胺外，主要使用生长因子。
五、普瑞巴林
1、药理作用：
普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点（电压门控钙通道的一个辅助性亚基）有高度亲和力。
普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。
体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。
虽然普瑞巴林是抑制性神经递质-氨基丁酸（GABA）的结构衍生物，但它并不直接与 GABAA, GABAB 或苯二氮卓类受体结合，不增加体外培养神经元的 GABAA 反应，不改变大鼠脑中 GABA 浓度，对 GABA 摄取或降解无急性作用。
但是研究发现，体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA 转运蛋白密度和功能性 GABA 转运速率增加。普瑞巴林不阻滞钠通道，对阿片类受体无活性，不改变环加氧酶活性，对多巴胺及 5-羟色胺受体无活性，不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。
2、适应症：用于治疗带状疱疹后神经痛，也可用于纤维肌痛。超说明书使用对糖尿病周围神经病变有一定效果，但仍需进一步临床验证。
3、普瑞巴林对坐骨神经痛无效，已被新英格兰医学杂志证实。
普瑞巴林（剂量600毫克/d）治疗坐骨神经痛，在8周治疗期内较安慰剂并未减轻疼痛或残疾的发生，而且导致更高的不良事件发生率。
坐骨神经痛有多种疼痛的机制，其机制非常复杂，受到一系列的病理和心理社会因素的影响。
总结：普瑞巴林不适用于坐骨神经痛治疗。
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