慢性冠脉供血不足心电图概念的质疑
冠脉供血减少或心脏对氧的需求增加可引发心肌供血与需求的不平衡。心脏血液供需的不平衡将导致心肌缺血，当缺血持续一定的时间，将先后出现舒张功能异常、收缩功能异常、血流动力学异常、缺血心电图改变以及缺血的临床症状（胸痛或心绞痛）（图16-1）。从缺血的发生到缺血发作可以被识别的时间，称为缺血的裂隙（ischemic gap）。显然，缺血发生后引发的上述各种改变，以缺血心电图及缺血临床症状最易识别。因此，缺血裂隙实际是指心肌缺血积累一定时间后，出现心电图和临床表现的时间间期。在不同的患者或同一患者不同时间发生的心肌缺血过程中，缺血裂隙的长短不一，有的甚至在缺血与缺血的表现之间发生“阻滞”，而形成无症状或无心电图表现的心肌缺血。
检测心肌是否发生缺血，是心电图检查的重要作用之一，心电图诊断心肌缺血有较高的敏感性（50％～65 %）和特异性（83%）。
图16-1
图16-1 心肌缺血过程中的病理生理表现
一、 急性冠状动脉供血不足的心电图特征
利用典型的急性冠脉缺血的动物模型能够十分容易地观察急性心肌缺血的心电图特征（图16－2）。
图16－2
图16－2 不同程度的心肌缺血与心电图变化的关系
1．急性冠状动脉缺血的经典动物实验
图16－2是将实验动物犬的一只大的冠状动脉用止血钳阻断血流，几分钟后心电图出现T波倒置，此时立即松钳，血液重新恢复灌注，倒置的T波迅速恢复正常。这种缺血性T波的形态、方向、幅度的改变是暂时的、可恢复的，病理学证实这时的心肌细胞内超微结构的一些改变也是可逆的，没有心肌细胞溶解的组织学改变。
如果实验中，止血钳阻断冠脉血流的时间延长，心电图将顺序出现T波倒置及ST段的逐渐升高，此时立即松开止血钳，抬高的ST端将逐渐下降到基线，T波逐渐转为直立。与前者相比，出现心电图损伤性ST段抬高的心肌损伤相对严重，虽然在光学显微镜下未能见到心肌细胞的解体，但可发现细胞内缺氧性改变：细胞水肿，肌浆网、线粒体肿胀变形。但这些病理学改变仍为可逆，相应的心电图改变也可以逆转。
在同一实验中，损伤性ST段抬高时，仍不松止血钳，冠脉血流继续被阻断时，心电图则会出现病理性Q波，此后再松钳，缺血性T波及损伤性ST段抬高的心电图改变均可逆转，但坏死性Q波成为不可逆的心电图改变，此时的病理学改变将出现心肌细胞的坏死，如同Q波不可逆一样，心肌细胞的这些病理学改变也不可逆转。
2．心电图急性缺血的全或无规律
缺血与心电图改变关系这一经典的动物实验说明，绝大多数情况下，缺血与心电图的改变呈“全或无”的规则。缺血程度轻，持续时间短时，血供恢复后，其相应的心电图改变可以逆转，不遗留异常改变，可视为“全”。这种缺血程度相当于各种心绞痛的临床情况。相反，缺血程度重而持续时间长，此后血供再恢复时，心电图的坏死性改变成为不可逆性，病理性Q波表明该部位心肌的电功能完全丧失，而出现“无”的情况，这种缺血情况相当于临床的心肌梗死。
3．急性冠状动脉供血不足的心电图特点
一般认为，急性冠状动脉供血不足的心电图具有三个显著特征，其中急性缺血性心电图的ST-T改变呈一过性、可逆性的特点最重要，即ST-T的改变随缺血的发生而出现，随缺血的缓解而消失；其次，心电图出现缺血性ST-T改变的导联，与供血不足的冠状动脉相对应的导联一致，即急性缺血心电图出现的导联呈冠脉供血的区域性分布，而不是无规律的分布；同时，缺血区域的对应性导联常有相应改变（例如前壁导联对应左室下壁）。
4．急性冠状动脉供血不足心电图改变的持续时间
在急性缺血的动物实验中可以计算每次缺血发生的时间，缺血心电图持续的时间，显然该实验不可能在人体重复。但是通过动态心电图的记录，通过对缺血心电图演变的全过程观察，能够计算人体急性缺血发作时，相应的缺血心电图持续的时间。
图16－3是一例急性冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血心电图的动态记录。通过计算可知，图16－3患者冠脉痉挛引起的缺血心电图持续时间约为3min30s，在3分半的时间中，监测导联的ST段从正常到抬高，从抬高到单向曲线，又从单向曲线演变为ST段逐渐下降，与此同时出现致命性室速和室颤，病人发生晕厥，随后室颤自行终止，窦律恢复（严重的窦缓），ST-T完全恢复正常。从图16－3连续的动态心电图记录得知，透壁缺血引起的缺血心电图改变仅持续了3.5min，而缺血即将结束时，发生了“再灌注性”恶性室性心律失常。图16－4是另一例患者缺血发作时连续记录的动态心电图，患者透壁性缺血伴发的心电图ST-T改变持续了3min40s，与例1心电图改变持续的时间有惊人的相似，只是图16－4患者未发生再灌注性室速和室颤。
图16－3
图16－3.1 冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血与晕厥
患者女，75岁，频发心绞痛3年。本图为12导联心电图，其中A：正常时心电图；B:冠脉痉挛时心电图
图16－3.2冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血与晕厥
与图16－3.1为同一患者的动态心电图。C、D图中ST段逐渐抬高
图16－3.3冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血与晕厥
与图16－3.1为同一患者的动态心电图。E图中ST段与T融合成单相曲线；F图中ST段开始回降，但出现多形性室速
图16－3.4冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血与晕厥
与图16－3.1为同一患者的动态心电图。G图中室速恶化为室颤伴晕厥发生，H图中室颤终止，窦律恢复，伴严重窦性心动过速
图16－4
图16－4.1冠脉痉挛引起心肌缺血的动态心电图
患者男，65岁，心绞痛5年。A图中心电图正常，可见房早；B、C两图中ST段抬高，对应导联ST段压低
图16－4.2冠脉痉挛引起心肌缺血的动态心电图
与图16－4.1为同一患者的动态心电图。D图中抬高的ST段与T波形成单向曲线；E、F两图中ST段逐渐回降
图16－4.3冠脉痉挛引起心肌缺血的动态心电图
与图16－4.1为同一患者的动态心电图。G、H图中ST段恢复正常，整个ST段演变时间约3min3s
从图16－3、图16－4可以看出，透壁性心肌缺血的心电图改变约持续3～4min。而非透壁性内膜下心肌缺血的程度常比透壁性缺血的程度轻，内膜下缺血引起心电图改变表现为ST段的压低，持续的时间应当与之相似或比之略短。
5．缺血引起两种类型的损伤型ST段偏移
ST段偏移 透壁性与非透壁性心肌缺血引起的心电图“损伤型”ST段的偏移有二种。一种是ST段的抬高，系透壁性缺血引发，第二种是内膜下缺血引起的ST段压低。从图16－5可以看出，缺血引起的损伤电流的方向指向缺血区，即从非缺血区指向缺血区，反映到位于心外膜方向的心电图探查电极，则损伤电流背离探查电极（内膜缺血），形成ST段下移。相反，损伤电流朝向探查电极（透壁缺血）形成ST段抬高。两者的临床情况见于劳累性心绞痛（ST段压低）及冠脉痉挛或急性心肌梗死。
图16－5
图16－5 损伤电流方向与ST段改变的关系
A：正常 B：内膜下缺血，箭头与损伤电流方向一致：由外膜指向内膜，形成ST段下移；C与B相反，损伤电流由内膜指向外膜，指向探查电极，引起ST段抬高。
总之，急性冠脉供血不足心电图的ST-T改变常呈一过性的动态变化，一般仅持续几分钟，这与临床心肌缺血时心绞痛症状持续的时间几乎一致。人们常把缺血的临床症状和缺血心电图看成缺血事件的双胞胎，这提示两者持续时间相仿。当病人主诉心绞痛或胸闷症状持续几个小时，甚至几天、几周时，临床医师几乎立即就能否定该疼痛由冠脉缺血引起。因此，医生看到心电图ST段压低持续几小时、几天、几周时，也应当能够排除该持续性ST段压低由急性冠脉供血不足引起。
急性冠脉供血不足的心电图改变和心绞痛症状的持续时间相似，多数持续几分钟到十几分钟。
二、慢性冠状动脉供血不足的心电图实际并不存在
慢性冠状动脉供血不足的心电图概念已在临床应用50余年。这一概念认为，慢性冠脉供血不足的心电图可以表现慢性的ST-T改变，当心电图出现这些征象，临床又无引起ST-T改变的其他明显病因存在时，该ST-T改变则为冠心病心电图的表现，提示患者存在慢性冠脉供血不足，存在冠心病。
国内十分重要的心电图学的专著认为，慢性冠脉供血不足的心电图，除持续存在的ST-T改变外，还可表现为运动试验中的ST-T改变，或表现束支或室内传导阻滞等异常，但这些书籍中列举的某些慢性冠脉供血不足的心电图图例，实际就是典型的心尖肥厚性或其他类型的心肌病心电图。
我们认为，慢性冠脉供血不足的心电图根本不存在，或者说理论上存在，实际临床心电图中根本不存在，心电图学中这一错误概念导致的误区已持续数十年，使很多病人因这一陈旧、不确切的心电图概念而被误诊、误治。
有几个重要原因导致心电图这个错误判断或错误概念。
⑴整个心脏由三支冠状动脉供血，对于左心室，左前降支供血约占50%，回旋支供血约占30%，右冠脉供血约占20%。当冠脉动脉一支、二支，甚至三支存在严重病变时，心脏肯定处于长期、慢性供血不足的状态中。
⑵急性冠脉供血不足发生时，心电图表现为ST-T的一过性、动态的改变，而存在慢性冠脉供血不足时，心电图无疑应当表现为持续性的ST-T改变。
⑶部分心肌梗死或典型心绞痛患者，临床确诊为冠心病，但心绞痛或心梗后长期存在着持续的ST-T改变。
根据上述三个方面的推导，结合临床心电图的表现，似乎都支持持续性ST-T改变是慢性冠状动脉供血不足的心电图特征。根据这一概念，当心电图持续出现ST-T改变，又排除了患者存在继发性复极异常时，则心电图的这种ST-T改变可诊断为原发性、缺血性ST-T改变，是冠心病慢性冠状动脉供血不足的结果。
但是，随着冠脉造影近年来在国内逐渐普遍开展，随着确诊为冠心病病例的迅速增加，临床医师发现：绝大多数有持续性心电图ST-T改变者，冠状动脉造影常常正常。而冠脉造影的结果否定患者存在冠心病后，再经超声心动图或其他相关检查，这些患者可能诊断为原发性心肌病、电解质紊乱或高血压性心肌病等继发性心肌病。
此外，绝大多数冠脉造影证实有三支冠脉病变的患者，当不合并存在高血压、心衰、电解质紊乱等能够引起继发性ST-T改变的病因时，静息12导联体表心电图往往正常（图16－6A），而绝大多数急性心肌梗死患者不存在引起持续性ST-T改变的上述临床病因时，除病理性Q波外，其静息心电图绝大多数也正常。
图16－6
图16－6 冠脉三支病变患者不同状态时心电图
患者男，45岁，心绞痛5年，冠脉造影结果为三支病变，左前降支、右冠脉均100％阻塞，左回旋支中段80％～90％狭窄；图A：平素无心绞痛症状时的心电图正常。图B：心绞痛发作时，不同的导联ST段显著压低或抬高。图C：缺血发作时心电图从正常到出现的ST段压低的演变过程
上述临床常见到的实际情况已经令人怀疑慢性冠脉供血不足的心电图是否存在。
图16－6是一位45岁男性患者的心电图。经冠状动脉造影证实其左前降支及右冠脉完全闭塞（100%狭窄），左回旋支80~90%的狭窄，但其静息心电图完全正常（图16－6A），而轻度的活动则能引发心绞痛，以及缺血心电图，表现为前壁、下壁、侧壁的ST段明显的水平型压低，T波倒置或双相，avR及avL导联ST段抬高（图16－6B）。心绞痛过后，缺血心电图也随即消失，静息心电图又恢复正常。图16－6B的ST段水平型压低超过了0.3mV，提示患者存在多支冠脉病变。图16－6C是患者心电图由正常演变为不正常的动态变化。
图16－7是另一例70岁男性患者的动态心电图，冠脉造影证实患者存在三支冠脉病变。患者静息状态不活动时，窦性心率61bpm，心电图正常；当患者进行轻到中度活动，心率上升到80bpm、114bpm、130bpm时，心电图表现为ST段进行性水平型压低，提示发生了冠脉供血不足的心电图改变。
图16－7
图16－7 心电图ST段的动态压低改变
患者男，70岁。心绞痛10年，冠脉造影结果为三支病变，动态心电图示A：心律60bpm时ST段基本正常；B：80bpm时ST段出现下移；C及D：心律114及130bpm时，ST段压低加重，形成动态改变。
这些事实说明，即使有十分严重的冠脉病变的患者，在多数情况下心肌的血液供需之间处于平衡状态，不存在临床缺血的症状（心绞痛），也不发生缺血性心电图改变。这种平衡是不同部位的心肌不同情况的总合。在心肌坏死区，供血为零（冠脉闭合），需求也为零；在缺血区冠脉供血下降（冠脉狭窄），需求也下降；在正常心肌区，冠脉供血正常，需求也正常。因此整个心脏血液的供需处于平衡。临床有严重三支冠脉病变的患者，其心绞痛并非持续存在，说明缺血是暂时的，多数情况下没有缺血，心肌血流的供需呈平衡状态。
但是冠心病、尤其是冠脉病变严重的患者，心肌血流供需之间的平衡是低水平的平衡，是经不住考验的平衡，当患者做轻微的活动，包括情绪紧张、上厕所、早餐、起床、刷牙...，心肌的氧耗稍一增加，由于冠脉供血的储备几乎为零，心肌血流的供需平衡立即遭到破坏，病人随之发生心绞痛并出现缺血性心电图改变，此时患者的被迫服药或停止活动可使心肌血流供需恢复平衡，心绞痛及相应心电图改变立即随之消失，恢复正常。
对临床怀疑有冠心病，但又缺乏充足证据确定诊断时，患者可做缺血的激发试验，包括活动平板、踏车、多巴酚丁胺等试验，这些试验通过增加心脏的负荷、增加心肌的氧耗、诱发冠脉供血不足的发生。试验诱发缺血时，患者可能出现缺血的症状（胸闷、胸痛、典型的劳力型心绞痛），出现心肌缺血的心电图表现（缺血性ST-T改变），此时，诱发试验的结果为阳性，供医生诊断时参考。这些试验中，诱发心肌缺血后立即停止运动，休息或口服硝酸甘油使诱发的缺血逆转，随着缺血的缓解，症状和心电图改变马上均消失。因此，运动试验不象国内部分心电图学专著中所述：“诊断慢性冠状动脉供血不足心电图的辅助诊断”，运动试验实际就是诱发冠脉供血不足的试验方法。
因此，持续性ST-T改变不是慢性冠脉供血不足的心电图改变，甚至可以排除是冠心病心电图的表现。应当注意，这里只是否定这种类型的ST-T改变不是冠心病心电图的表现，并不意味着有这种心电图改变的患者，可排除患者存在冠心病。是否存在冠心病，还需寻找其他的诊断依据。
有些心电图存在持续性ST-T改变的患者，心绞痛发作时可能伴有ST-T改变的加重或伪性改善。出现这种情况时，则可认为，ST-T改变加重或伪性改善的部分是冠心病缺血心电图的表现，而持续存在的ST-T改变不是冠脉供血不足引起。
个别病例可能存在心肌顿抑的情况（myocardial stunning），即心肌缺血的程度中等严重，持续的时间处于心绞痛与心肌梗死的中间状态。这种缺血发作后，心肌的各种功能，包括机械功能、电功能、代谢功能等超越“全或无”的规律，当心肌供血恢复后，需要一段时间，几个小时或几天后心肌的上述功能才逐渐恢复，这种情况称为心肌顿抑。当缺血发生后心肌电功能出现顿抑时，可使缺血性ST-T改变持续的时间延长，持续几小时，甚至几天后才消失。所以在较短的时间段内ST-T的改变可能呈“静态”，但从更长的时间段观察，ST-T的改变仍然呈动态变化，可逆性心肌电功能顿抑的现象还能表现为心绞痛后短时间内出现病理性Q波。缺血消失几天后，病理性Q波才消失。
总之，慢性冠状动脉供血不足的心电图（ST-T改变）实际并不存在，属于一种推测性、主观的判断。心电图存在持续性ST-T改变时，多数由其他原因引起。
三、缺血性心肌病心电图ST-T改变
有时，临床可能出现这种情况，病人心电图明确存在持续性ST-T改变，病人又确诊为冠心病（例如患者发生过心肌梗死，或经冠脉造影证实冠脉确实有明显病变），并经过详细的各种临床及实验室检查未能发现患者存在心电图持续性ST-T改变的其他原因，如心肌病、高血压、电解质紊乱等。如果上述三种情况共存时，应当用缺血性心肌病引起的心电图ST-T改变来解释。
1．心肌病的分类
1995年WHO对1980年的心肌病分类法作了修订。新的分类法如下
⑴原发性心肌病：包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类心肌病等五类。应当指出，未分类心肌病是指心肌病变相对轻微，未出现明显的扩张或肥厚的特征而不易诊断，在相当时间内，其病变可能发展或不发展，属于潜在的心肌病。临床医生对这类心肌病应予重视，避免将这种心肌病误诊为其他心脏病。
⑵继发性心肌病：临床的心肌损害或心肌病变有明显的病因时称为继发性心肌病。WHO的心肌病分类中继发性心肌病包括：缺血性、瓣膜性、高血压性、炎症性、代谢性、全身性疾病、围产期、高敏和毒性反应心肌病等。其中炎症性心肌病是指有明确的心肌炎病史及心肌病的临床表现。而代谢性心肌病是指有明确的内分泌疾病以及营养不良或缺乏引起的心肌病，包括钾、镁等电解质代谢紊乱引起的心肌病。
2．心肌病心电图特征
各种原发性及继发性心肌病患者心电图异常的发生率很高，包括除极的改变：病理性Q波、心腔（心房、心室）的肥大、心室复极异常（ST-T）等改变。同时可伴发快速性或缓慢性心律失常。心肌病患者心室复极的ST-T改变有以下几个特点：
⑴ST-T改变的发生率高：心肌病患者约30%～80%可出现心电图ST-T改变。
⑵ST-T改变可能长时间持续存在。
⑶ST-T改变出现的导联广泛，与冠脉供血不足的ST-T改变不同，不呈区域性分布。
⑷引起ST-T改变的机制有多种，但最后导致心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。
3．缺血性心肌病
缺血性心肌病与缺血性心脏病不是同义语，前者是缺血性心脏病的一个类型。缺血性心肌病是一种十分常见的心肌病，是指因冠心病心肌缺血引起的心肌变性、心肌坏死、心肌纤维化等改变，导致严重的心肌损害和心力衰竭时称为缺血性心肌病。该病征由Burch首先命名，1994年Dash全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型。
缺血性心肌病可有块状或成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害存在。因此，心肌细胞坏死、残留细胞的肥大、心肌纤维化或疤痕形成、心肌间质胶原纤维沉积增加等，是缺血性心肌病病理改变的常见模式。
缺血性心肌病患者的冠脉病变常常严重，其中冠脉三支病变者占71%，双支病变者占27%，而单支冠脉病变者仅2%。不同冠脉的受累率不同：冠脉左前降支100%受累，右冠脉88%受累，左回旋支79%受累。
除冠脉狭窄的病变广泛、严重外，病人可能发生过一次或多次心肌梗死，左室射血分数常低于30%，多数病人有难治性心力衰竭，2年内死亡率>50%，预后极差。
总之，缺血性心肌病患者以心脏扩大、左室功能严重受损为主要特征和临床表现，其心脏扩大及收缩功能损害的程度不能用冠状动脉缺血的程度来解释。因此需要用患者存在严重的继发性心肌病变，心衰发生后继发性因素等机制进行解释。
4．缺血性心肌病的持续性ST-T改变 对于确诊的冠心病患者，尤其是心肌病变、心功能严重损害的患者，部分病人心电图存在持续性ST-T改变，当排除了引起这种心电图改变的其他可能原因时，则应考虑缺血性心肌病是患者心电图持续存在ST-T改变的原因。
图16－8是一位78岁男性患者的心电图。其患心肌梗死2年，心电图V1~V4及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见病理性Q波，还存在室性早搏，该患者存在明显的心功能不全，超声心动图证实左室明显扩大，冠脉造影证实患者冠脉存在三支病变。本例患者心电图持续存在的ST-T改变（I、aVL、V5、V6等导联）系缺血性心肌病引起。
图16－8
图16－8 心电图持续性ST-T改变
患者男78岁，心梗2年，伴反复心衰，不合并高血压、电解质紊乱等。心电图示前壁、下壁心肌梗死，伴室早，心电图V5、V6、I、AVL等导联出现的持续性ST-T改变系缺血性心肌病的心电图改变。
可能有人认为，缺血性心肌病可以引起心电图持续性ST-T改变，缺血性心肌病又是冠心病的一种类型，不正是说明是冠状动脉病变引发了这种持续性ST-T的改变。这种推理存在一定的问题，正如图16－9所示，妊娠可以引发围产期心肌病，围产期心肌病又可导致心电图出现的持续性ST-T改变，此时引起心电图这种表现的本质是心肌病，而不能推理为妊娠引起。对缺血性心肌病也是同样道理，缺血性心肌病可引起持续性ST-T改变，但不能认为这种心电图改变是冠脉供血不足引起，因为有同样病变的冠心病患者并不引起持续性ST-T改变，只有出现继发性心肌病后才出现这种ST-T改变。因此只能说，是缺血性心肌病引起患者心电图持续性ST-T改变（图16－9），这也能用于解释图16－8患者的心电图表现。
图16－9
图16－9 心肌病伴持续性ST-T改变
总之，缺血性心肌病患者存在明显、严重的心肌病变可引起心电图持续性ST-T改变，这种心电图改变不是慢性冠状动脉供血不足所致。应用这一理论可以解释少数冠心病患者同时存在持续性ST-T的心电图改变。
临床遇到心电图有持续性ST-T改变时，可按图16－10的诊断思路进行逐步诊断。首先排除这种心电图是慢性冠状动脉供血不足引起，因而需要寻找真正引发这种心电图改变的疾病或原因，当发现或找到适当的病因时，可获明确诊断。如果找不到合理的病因，病人又存在缺血性心肌病时，可用缺血性心肌病心电图解释这种心电图的发生原因（图16－10）。
图16－10
图16－10 心电图存在持续性ST-T改变时的诊断思路
结束语
本文讨论了旷持多年、至今尚有不同看法的慢性冠状动脉供血不足的心电图诊断问题。我们认为，心肌供血与需求多数情况是平衡的，但平衡的水平不同，平衡被破坏的几率也不一样。维持平衡时，有冠心病、甚至严重冠心病患者心肌血供也处于供需平衡状态，因而不存在缺血的临床症状和心电图改变。这种低水平的平衡被一定的因素破坏后，随着缺血的发生而伴有缺血的症状及心电图改变，休息、服药后，心肌血液供需平衡恢复后，缺血的症状及心电图改变随之消失。因此根本不存在慢性冠状动脉供血不足的心电图。对少数病人，这种心电图改变可因缺血性心肌病引起。
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