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致命性急性胸痛的诊断和鉴别
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2014.07.28

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 致命性胸痛有临床变异性大、治疗时效性强、致死致残率高的特点。早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后,准确诊断及鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。

  各类胸痛诊疗差距大鉴别诊断举足轻重

  急性胸痛是急诊科常见就诊症状,由于涉及心血管、呼吸、消化、肌肉骨骼与神经等多个器官系统疾病,常需诊断及鉴别诊断。

  致命性胸痛包括:急性冠脉综合征(ACS)、肺栓塞、主动脉夹层、心包填塞、张力性气胸等,是临床关注的重点。

  诊断及鉴别依赖病史、体格检查和辅助检查

  【病史】

  ACS发作性胸部闷痛、压迫感或憋闷感,向上肢、后背部或颈部放散,劳累及情绪激动后诱发,持续数分钟至数十分钟,休息或硝酸甘油可缓解。应高度怀疑ACS,尤其是既往高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、冠心病家族史的患者。如持续时间超过20min未缓解,需考虑心肌梗死的可能性。

  肺栓塞胸痛伴活动后气短或咯血,休息后缓解,需考虑肺栓塞的可能。尤其是具有长途飞行史、下肢静脉炎、骨折、卧床、服用避孕药病史的患者。

  主动脉夹层及大血管疾病持续性剧烈撕裂样胸痛,伴后背部疼痛,血压明显升高者,考虑主动脉夹层或其他大血管疾病的可能。尤其是具有大血管疾病家族史的患者。

  【体格检查】

  主要通过血压数值及四肢血压是否对称、有无心脏杂音、肺动脉第二音是否亢进、双肺呼吸音是否对称、胸腹部有否异常血管杂音、下肢周径是否存在不对称、有否静脉炎或水肿等情况,对大血管疾病及肺栓塞、心包填塞、气胸等进行鉴别。

  【辅助检查】

  心电图检查对于心电图典型的ST段抬高或压低的改变易于识别。但需注意的是,心电图的改变一定要结合病史进行解读,避免“就图论图”。心电图ST段抬高的改变可见于典型急性心肌梗死患者,也可见于急性心肌炎、急性肺栓塞、主动脉夹层等少见情况。心肌炎引起广泛导联ST-T改变,多表现为ST-T凹面向下抬高或压低的表现,少数心肌炎可呈现类似典型ST段抬高心肌梗死样改变及其演变过程,发生机制不详。故上述疾病的鉴别不仅要关注心电图变化,还需结合病史、危险因素及其他辅助检查。

  就诊时心电图正常者,需入院6h或胸痛后6~12h复查心电图。如患者持续胸痛,或需应用硝酸甘油缓解,应尽早复查心电图。

  超声心动图节段性运动障碍有助于缺血性心脏病的诊断。升主动脉根部的增宽及内膜片状影有助于大血管疾病的诊断。右心负荷的增重、肺动脉高压有助于肺栓塞的诊断。

  胸部放射线检查胸部放射线检查有助于除外肺部疾病所致胸痛。此外纵膈增宽、肺动脉段凸出、肺血管影的稀疏有助于大血管疾病及肺栓塞的诊断。

  肌钙蛋白、D-二聚体、血气检测肌钙蛋白检测已成为心肌梗死诊断的必要条件。对就诊时肌钙蛋白正常者,需6h或胸痛后6~12h重复观察肌钙蛋白变化。肌钙蛋白升高并不意味着一定发生心肌梗死,血管原因导致的心肌坏死称为心肌梗死,非血管原因导致的心肌坏死称为心肌损伤。急性心肌梗死引起的肌钙蛋白升高,多存在短时间内的起落变化。而其他原因所致肌钙蛋白的升高起落变化不典型。主动脉夹层、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、肾功能不全、快速及缓慢性心律失常等均可导致肌钙蛋白升高,需与心肌梗死鉴别。

  D-二聚体升高主要提示体内凝血及纤溶系统的激活,肺栓塞、主动脉夹层、ACS均可导致D-二聚体升高,此外,炎症、肿瘤等也可致其升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高,阴性有助于除外急性肺栓塞。

  血气检测对于肺栓塞的诊断具有一定帮助。

  CT检查对于高度怀疑大血管疾病及肺栓塞的患者应行大血管CT及肺血管CT检查。

  冠脉CT血管成像(CTA)冠脉CTA对诊断冠脉管腔狭窄的灵敏度(91%~99%)及特异性(74%~96%)均很高,平均阴性预测值高达97%。由于其较高的冠心病阴性排除诊断价值,除用于可疑冠心病的筛查以外,逐渐引入对可疑ACS患者的早期诊断中。尤其用于发生冠心病或心血管事件风险中低危人群。有研究显示,应用CTA作为筛查ACS工具,其价效比优于无创心脏负荷试验。随着新的CT影像技术的开发,机架旋转速度及探测器螺旋扫描覆盖宽度的大幅度提升,有望成为急诊胸痛三联征(ACS、主动脉夹层、肺栓塞)一站式筛查的有用工具。

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