维生素（1）——概述与维生素A

营养师学习笔记之二——维生素

 

维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类有机化合物。在体内其含量甚微，但在机体代谢、生长发育等过程中起重要作用。他们的化学结构与性质虽不相近，但有共同特点：1.均以维生素本身，或可被机体利用的前体化合物（维生素A原）的形式，存在于天然食物中；2非机体构成部分，不提供能量，但担负着特殊的代谢功能；3一般不能在体内合成（维生素D除外），或合成量太少，必须由食物提供；4人体只需少量即可满足，但绝不能缺少，否则缺乏至一定程度，可引起维生素缺乏症。

 

（一）   分类与特点

维生素的命名有三个系统，一是按发现的历史顺序命名，如维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素D、维生素E等等；二是按其特有的生理功能、或治疗作用命名，如抗干眼病因子（维生素A）、抗赖皮并因子（烟酸）、抗坏血酸（维生素C）；三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等等。

维生素的种类很多，化学结构、性质也各不相同，各种维生素各具独特作用。在营养学上，一般按其溶解性分为两大类，即脂溶性维生素与水溶性维生素。脂溶性维生素有维生素A、维生素D、维生素E和维生素K等；水溶性维生素有维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素PP、维生素C、叶酸等。两类维生素的溶解性不同，吸收、排泄、体内积存、缺乏症出现快慢以及毒性都有很大差异。

 

表一：脂溶性维生素与水溶性维生素特点

	脂溶性维生素	水溶性维生素
化学组成	仅含碳、氢、氧	除碳氢氧外，有的含有氮、钴或硫
溶解性	溶于脂肪及脂溶剂	溶于水
吸收排泄	随脂肪经淋巴系统吸收，从胆汁少量排出	经血液吸收过量时，很快从尿液中排出
积存性	摄入后，大部分积存在体内	一般在体内没有非功能性的单纯积存
缺乏症状出现	缓慢	较快
营养状况评价及毒性	不能用尿进行分析评价；大剂量摄入（6~10倍RNI）易引起中毒	大多数可以通过血或（和）尿进行评价；几乎无毒性，除非极大量

资料来源：中国营养科学全书，葛可佑主编，P179

 

部分维生素具有一种以上的结构类似、生物活性相同的化合物，如维生素A1与维生素A2；维生素D2、维生素D3、维生素D4和维生素D5；α、β、γ与δ生育酚；吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺与吡哆酸等。他们的功能作用相近但也不尽相同，尤其是活性大小常有差别，有的差别甚至很大。

有部分维生素会因另外一些被称之为“抗维生素”的化合物的存在而无法发挥其作用。抗维生素存在于天然食物中，当它们进入人体参与代谢过程时，就可能出现维生素的缺乏症状。如双羟香豆素具有对抗维生素K的作用，可造成低凝血酶原血症，导致出血性疾病；抗生物素蛋白，可与生物素紧密结合，而使之失活等。这类抗维生素物质常随食物加工、烹调处理而失去作用。

食物中还有些化合物，尚不被认为是真正的维生素，但其活性类似维生素，各有各的作用，曾被列入维生素类（类维生素），如生物类黄酮、肉碱、辅酶Q（泛醌）、肌醇、硫辛酸、对氨基苯甲酸、乳清酸及牛磺酸等。

 

（二）   缺乏症与摄入过多

维生素是人体进行正常生物化学过程所必需的化合物，大多数维生素在代谢中是以辅酶形式参与作用。此外，尚有许多“特殊作用”，包括对健康的作用、对某些非传染性慢性疾病的防治作用等，如抗氧化、免疫作用、脑的发育、心血管系统疾病防治等等。

维生素不足与缺乏的原因很多，常见的有：

1.           膳食中供给不足。膳食维生素含量取决于食物中原有的含量，植物性食物的收获、动物性食物的宰杀、加工、烹调与储藏时丢失或破坏的程度；特别是植物种属，成熟程度、转运和储存环境条件；以及烹饪加工中温度、时间、接触氧、紫外线程度、清洗烹调用水量、酸碱度等；此外，添加保护性物质于食物中，长可减少其损失或破坏程度。

2.           人体吸收利用维生素能力降低。某些原因造成的消化系统吸收功能障碍，如高纤维膳食引起的食物营养素吸收减少；胃肠疾病如胆汁分泌受限，妨害脂溶性维生素的吸收；胃黏膜分泌内因子、糖蛋白的能力下降，或慢性腹泻均干扰维生素B12的吸收。

3.           维生素的需要相对增高。维生素的需要存在个体差异，现行的DRIs是考虑大多数人的安全性指定的，就个体而言，个别人可能偏高，而另一些人则可能偏低。在某些情况下，如妊娠、哺乳期妇女、生长发育其的儿童，以及在特殊生活、劳动环境条件下，某些疾病时都可使需量相对增高。药物的使用，如异烟肼、青霉胺及避孕药等均增加人体对维生素B6的需要量。当妇女孕期服用大量的维生素C与维生素B6时，其婴儿对此两种维生素的需要也相应提高。

 

维生素缺乏在体内往往是一个渐进的过程，初始储备量降低，继之则是其代谢有关的生化异常，生理功能改变，然后才是组织病理变化，出现临床症状。因此，轻度缺乏时，常无明显的临床症状，但工作效率下降，对疾病抵抗力降低。不过，由于膳食原因及维生素相互依赖性等，临床所见常系多种维生素混合缺乏的症状与体征。

维生素摄入过多是，水溶性维生素常以原型从尿中排出体外，几乎无毒性，但过高（非生理）剂量时，常干扰其他营养素的代谢；脂溶性维生素大量摄入时，由于排出较少，可致体内积存超负荷而造成中毒。一般长期摄入5~10倍DRIs值以上时，即可出现中毒症状。为此，维生素摄入，必须遵循合理原则，不宜盲目加大剂量。

 

 

维生素A

（一）   概述

维生素A属于脂溶性维生素，在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和制罐过程中不致被破坏。但是维生素A极易氧化变构，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化变破坏。因此，维生素A或含有维生素A的待测标本应该避光在低温下保存。维生素A在体内主要储存与肝脏中，约占总量的90%~95%，少量存在于脂肪组织。

维生素A的化学名为视黄醇，是最早被发现的维生素，起初是在视网膜（retina）中分离所得，所以与维生素A相关的衍生物多以词字根命名。维生素A末端的—CH2OH在体内氧化后成为—CHO，成为视黄醛，或进一步氧化成—COOH，即视黄酸。视黄醇是维生素A的储藏形式，视黄醇和视黄醛之间可以相互转化，而视黄酸则不能再转化成为其他两种形式。视黄酸是天然维生素A在体内吸收代谢后最具有生物活性的产物，维生素A的许多生理功能实际上是通过视黄酸的形式发生作用的。各种天然维生素A的衍生物、胡萝卜素以及人工合成的加油维生素A化学结构和功能的物质统称“类维生素A”。

维生素A在动物性食物，如乳类、蛋类和动物内脏中含量丰富，但在不发达地区由于此类食物供应较少，往往要依靠以植物来源的胡萝卜素作为维生素A的重要供应来源。胡萝卜素因此而被称作维生素A的前体，因为它们在体内可以转变为维生素A。胡萝卜素在深色蔬菜中含量较高，其中最具有维生素A生物活性的是β-胡萝卜素，但其在人类肠道中的吸收利用率很低，大约仅为维生素A的六分之一，其他胡萝卜素的吸收率则更低。

（二）   生理功能

维生素A在人体的代谢功能中有非常重要的作用，并在生理生化过程中参与很多变化。因此，它的缺乏会影响很多生理功能和产生不少病理变化。

1.           维持皮肤黏膜层的完整性。这个工作以视黄酸的形式来实现。维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。它的作用类似一种激素，对于胚胎细胞的正常分化和幼小动物的生长发育极其重要。很大比例的维生素A存在于人体表面的黏膜和皮细胞当中，因为这一部分是人体中更新最快的组织之一，蛋白质合成和细胞分化都十分活跃。维生素A对于上皮组织的分化和完整性是必需的。除了表皮之外，人体的内表面都是由黏膜构成的，如胃肠道、呼吸道、生殖道，以及子宫和膀胱的内壁，眼球的表面和眼皮内的黏膜等等。它们的正常状态和功能离不开维生素A。黏膜表面的黏液分泌细胞也需要维生素A来维持正常黏液分泌功能，而黏液起到保护黏膜、预防伤害和感染的重要作用。

维生素A缺乏的初期病理改变是上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的覆层鳞状上皮，形成过度角化变形和腺体分泌减少，并削弱了防止细菌侵袭的天然屏障，从而易于感染。。这种变化累及全身上皮组织，最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，变现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺猥琐。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道黏膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道黏膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。

2.           构成视觉细胞内的感光物质。这个功能主要是以视黄醛的形式来实现的视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经酶的作用重新转化为11-顺式视黄醛，可在暗光下与视蛋白结合再次形成视紫红质，恢复对弱光的敏感性，从而能在一定照度的暗处见物，此过程称暗适应。在此过程中，除了消耗能量与酶外，还有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。若维生素A充足，则视紫红质的再生快而完全，故暗适应恢复时间短；若维生素A不足，则视紫红质的再生慢而不完全，故暗适应恢复时间延长，严重时可产生夜盲症。然而，在体内的维生素A当中，存在于眼部的比例很低，仅有千分之一左右。

3.           促进生长发育和维护生殖功能。维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时成骨细胞与破骨细胞间平衡被破坏， 或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖，或使已形成的骨质不吸收。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。

4.           维持和促进免疫功能。目前已经明确，维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体-视黄酸受体实现的。它可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴分子。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响肌体的免疫功能。

（三）   吸收与代谢

维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同的。胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄入量多少相关。胡萝卜素的吸收部位在小肠，小肠细胞内含有胡萝卜素双氧化酶，在其作用下进入小肠细胞的胡萝卜素被分解为视黄醛或视黄醇。维生素A则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7~30倍。维生素A不溶于水，是脂溶性维生素。这意味着它需要脂肪来帮助吸收，而且必须有胆汁的参与。食物中的维生素A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄脂水解酶分解为游离状后进入小肠细胞，再在微粒体中脂酶作用下合成维生素A棕榈酸酯。无论胡萝卜素还是维生素A，在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统入血，然后转运到肝脏。在肝脏中再酯化为棕榈酸酯后储存。当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中的维生素A棕榈酸酯经酯酶水解为醇式后，以1:1的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前蛋白结合，形成复合体后释放入血，经血行运至把组织。进入把组织后，维生素A与视黄醇结合蛋白解离，并以1:1的比例立即与细胞内视黄醇结合蛋白结合。

维生素A在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，如维持上皮细胞活性、调节淋巴细胞功能等。视黄酸在运转过程中不需与视黄醇结合蛋白结合，而是以很低的水平与血浆蛋白结合。在某些组织细胞中存在细胞内视黄酸结合蛋白，进入细胞的视黄酸与其结合后可以进一步与特异性核内受体结合并介导细胞的生物活性。

 

表二：各种与维生素A吸收、转运和功能活性有关的结合蛋白质

名称	结合对象	存在位置	生理作用
视黄醇结合蛋白	全反式视黄醇	血浆中，与前白蛋白结合成复合体	血浆中运转
细胞内视黄醇结合蛋白I	全反式视黄醇	多种细胞的细胞浆内	将视黄醇转递给相关酶，调节游离视黄醇的血浆水平
细胞内视黄醇结合蛋白II	全反式视黄醇	主要位于小肠上皮细胞的细胞浆内	转递视黄醇给相关酶，影响维生素A的吸收
细胞内视黄酸结合蛋白I	全反式视黄酸	多种细胞的细胞浆内，水平较低	附近分解代谢，调节视黄酸水平
细胞内视黄酸结合蛋白II	全反式视黄酸	主要位于皮肤细胞的细胞浆内	可能与视黄酸分解代谢有关，调节视黄酸水平
视黄酸受体	全反式视黄酸	位于细胞核内，其表达随环境和时间变化	以与RXR结合的形式作用于RAR的活性原件区
类维生素A的X受体	9顺式视黄酸	位于细胞核内，其表达随环境和时间变化	以与RAR结合的形式作用于RAR的活性原件区；同时作为纯合子与RXR活性原件结合，也可以为杂合子与其他受体结合。

资料来源：中国营养科学全书，葛可佑主编，P183

 

（四）   需要量和参考摄入量

目前，婴幼儿的维生素A的RNI主要是根据母乳中的含量推算出来的。维生素A的RNI见表三。

 

表三：中国居民膳食维生素A推荐摄入量（RNI）

年龄（岁）	RNI（μg RE）	年龄（岁）	RNI（μg RE）
0~	400	14~	男800 女700
0.5~	400	18~	男800 女700
1~	500	孕期：初期	800
4~	600	中期	900
7~	700	后期	900
11~	700	乳母	1200

注：18岁以上的RNI与14~男女同

资料来源：中国营养科学全书，葛可佑主编，P183

 

视黄醇当量（RE）换算：

1RE=1μg视黄醇

   =6μg β-胡萝卜素

   =12μg其他类胡萝卜素

   =3.33IU来自视黄醇的维生素A活性

   =10IU来自β胡萝卜素的维生素A活性

 

平时注意膳食的营养平衡，经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜，一般不会发生维生素A缺乏。小年龄儿童是预防维生素A缺乏的主要对象，孕妇和乳母应多食上述食物，以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入。母乳喂养要由于人工喂养，人工喂养的婴儿应尽量选择维生素A强化的乳方。对患感染性疾病，如麻疹、疟疾和结核病等，以及慢性消耗性疾病的病人应及早补充维生素A制剂。有慢性腹泻等维生素A吸收不良者可短期内肌肉注射维生素A，数日后再改为口服，或采用水溶性维生素A制剂。采用大剂量维生素A做预防时应注意避免过量造成中毒。

 

（五）   营养状况评价

维生素A的营养状况，可以根据临床检查和实验室检测的结果进行人群营养状况的评价以及个体维生素A缺乏诊断。

1.           临床检查。长期动物性食物摄入不足，各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史，急性传染病史等情况下应高度警惕维生素A缺乏病。如出现夜盲或干眼病等眼部特异性表现，以及皮肤的症状和体征，诊断本病困难不大。为了进一步早期确诊，应根据当地条件进行实验室检查。

2.           实验室检测。

A．血浆维生素A测定。婴幼儿血浆中维生素A正常水平为300~500μg/L，年长儿和成人为≥200μg/L，低于100μg/L可诊断为维生素A缺乏，200μg/L为亚临床状态缺乏可疑。

血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态，因此在高度怀疑时可疑使用相对剂量反应实验（RDR）进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄醇制剂450μg，5小时后再次采取静脉血（A5），测定两次血浆中维生素A的水平并按公式计算RNR值，如RDR大于20%为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。

RDR%=（A5-A0）/A5 ·100%

B．血浆视黄醇结合蛋白测定。血浆视黄醇结合蛋白水平能比较敏感地反应体内维生素A的营养状态，正常值为23.1mg/L，低于此值有缺乏可能。

C．尿液脱落细胞检查。加1%龙胆紫于新鲜中段尿中，摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3个/mm3为异常，有助于维生素A缺乏诊断，找到角化上皮细胞具有诊断意义。

D．眼结膜上皮细胞检查。用小棉拭浸少量生理盐水，轻刮眼结膜，涂于载玻片上，显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。

E．  暗适应检查。用暗适应计和视网膜电流变化检查，如发现暗光视觉异常，有助于诊断。

 

（六）   缺乏表现

维生素A的缺乏症主要表现为易患感染性疾病、夜盲症、干眼病和表皮角化症（棘皮病）。这类缺乏症主要发生在发展中国家中。

在维生素A缺乏的儿童当中，罹患麻疹、肺炎、腹泻等感染性疾病的频率上升，症状加重，甚至造成儿童的死亡。其原因很可能是在于维生素A不足使黏膜组织的抵抗力严重下降，易被病毒和细菌所感染。给这些孩子补充维生素A可以有效降低其因感染性疾病而死亡的危险。

对于成年人来说，暗适应下降是最常见的维生素A不足症状，严重时即是夜盲症，俗称雀蒙眼。暗适应指在暗光—强光切换之间的适应过程，这个适应时间过长，则说明维生素A可能不足。在东南亚和南亚一些缺乏维生素A的地区，夜盲症十分普遍。

维生素A不足的极端表现是眼角膜干燥，即干眼症，继而发生角膜的软化和溃疡，甚至穿孔，即角膜软化症，最后导致完全失明。

除了眼睛的症状之外，缺乏维生素A还导致表皮细胞核黏膜细胞的异常。消化道和呼吸道黏液分泌减少，无法正常消化吸收，进而又加剧营养不良问题。消化道、呼吸道和生殖道容易被感染发炎。同时，表皮细胞角质化，皮肤干燥、粗糙、鳞片化，即棘皮病。

维生素A的缺乏可能是由于膳食中的维生素A数量不足，也可能是由于其他原因。由于维生素A的转运需要特定蛋白质的参与，在蛋白质营养状况低下时，维生素A也会受到影响。维生素A需要与食物中的脂肪一起白吸收，因此膳食中脂肪含量过低，以及胆囊功能障碍时，都可能引起维生素A的营养不良。

（七）   过量危害与毒性

维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压升高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

1.           急性维生素A过多症。成人一次剂量超过90~300mg（30~100万IU），儿童一次剂量超过90mg（10万IU）即可能发生急性中毒。从曾发生的急性维生素A的过多症病史看，成人多为食用大量富含维生素A的食物如北极熊、鲨鱼和鳕鱼等的肝而发生中毒，儿童则多因意外服用大量维生素A、维生素D制剂引起。

临床表现在摄入后6~8小时，至多在1~2天内出现。主要有嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐等高颅压症状，12~20小时后出现皮肤红肿，继而脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常。婴幼儿以高颅压为主要临床特征，卤门未闭者可出现前卤隆起。脑脊液检查压力增高，细胞数正常，蛋白质量偏低，糖正常。血浆维生素A水平剧增，可达500μg/L以上（正常人≥200μg/L）

2.           慢性维生素A过多症。大多数系不遵医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起。从已发生的病案看，承认每天摄入24~30mg（8~10万IU），持续半年；或每天9~12mg（3~4万IU），超过8年可引起慢性中毒。婴幼儿每天摄入15~30mg（5万~10万IU），超过6个月即可引起慢性中毒；也有报道每天仅服7.5mg（2.5万IU），一个月即出现中毒症状。这种情况常见于采用口服鱼肝油制剂治疗维生素D又有维生素A，当口服途径使用较大治疗剂量的维生素D时极易造成维生素A的过量。

临床表现不似急性维生素A过多症那样迅速出现高颅压和皮肤损害的症状体征，成人慢性维生素A过多症首先出现的常识胃纳减退，体重下降，继而有皮肤干燥、脱屑、皲裂、毛发干枯、脱发、齿龈红肿、唇干裂和鼻出血等皮肤黏膜损伤现象，以及长骨肌肉连接处疼痛伴肿胀，体检可见贫血、肝脾肿大。X线检查长骨可见骨皮质增生，骨膜增厚。脑脊液检查可有压力增高。肝功能检查可出现转氨酶升高，严重者可出现肝硬化表现。有时可见血钙和尿钙升高。

根据过量摄入维生素A的病史，临床的表现，血浆维生素A浓度明显升高以及X射线检查等其他实验室检查结果，对于急、慢性维生素A过多症的诊断并不困难。惟慢性维生素A过多症的早期临床表现可能只是个别症状或体征，容易误诊，应注意同佝偻病、坏血病等鉴别。

维生素A过多症一旦确诊，应立即停止服用维生素A制剂和含维生素A的食物。急性维生素A过多症的症状一般在1~2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2~3个月。一般不需要其他治疗。高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。

3.           胡萝卜素血症。因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、橘子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠黏膜细胞中转化为维生素A而引起。虽然摄入的β-胡萝卜素在体内可转化为维生素A，但其吸收率只有三分之一，而吸收的胡萝卜素只有一半可以转化为维生素A，所以胡萝卜素摄入量最后仅有六分之一发挥维生素A的作用，故大量摄入胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可以使血中胡萝卜素水平增高，可达4.7~9.3μmol/L（正常为1.9~2.7μmol/L），致使黄色素沉着在皮肤内核皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱劈、前额、手掌和足底部位明显。停止大量食入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2~6周内逐渐消退，一般没有生命危险，不需特殊治疗。

（八）   食物来源

维生素A的最有效食物来源是一些动物性食品，如肝脏、肾脏、鱼肝油、全脂奶、全脂酸奶、奶酪、黄油、蛋黄、多脂的海鱼等。

植物性食物当中不含有维生素A，但许多绿色、黄色和橙黄色的蔬菜和水果中富含类胡萝卜素，其中部分类胡萝卜是在人体你具有维生素A活性，其中维生素A活性自高、食物中含量也最高的是β-胡萝卜素。对于我国大部分居民来说，β-胡萝卜素是维生素A的组要膳食来源。

由于β-胡萝卜素是一种色素，找到它的来源非常简单。凡是颜色深绿、橙黄或深黄色的蔬菜水果，都对维生素A的供应有所帮助。例如菠菜、芥蓝、小油菜、小白菜、绿菜花等深绿叶菜就是很好的来源。由于有大量的叶绿素，这些蔬菜中的黄色被遮盖住了，但其胡萝卜素含量并不逊色于黄色的蔬菜水果。对于黄色和绿色的蔬菜水果来说，通常颜色越深，则胡萝卜素的含量越高，浅色水果蔬菜的胡萝卜素含量很低。例如，芒果、木瓜中的胡萝卜素含量大大高于香蕉和苹果，而红心甘薯的含量大大高于黄心和白心甘薯。