联合治疗是降压药应用的基本原则之一，对血压≥160/100mmHg、高于目标血压20/10mmHg的高危患者，或单药治疗未达标的高血压患者应进行联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。对血压≥140/90mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。联合治疗不仅有利于提高血压达标率，还能增强靶器官的保护作用，减轻或抵消不良反应，今天孙药师为大家介绍3个治疗高血压的单片复方制剂，与自由联合相比，这类药物可减少了服药数量和次数，有利于提高患者长期治疗的依从性，降压达标率高。
1.氯沙坦钾氢氯噻嗪片：
氢氯噻嗪属于噻嗪类利尿剂，作用于远曲小管 始端，减少NaCl和水的重吸收，属于中效利尿剂，主要通过利钠排尿、降低容量负荷、扩张血管而发挥降压作用，小剂量氢氯噻嗪（6.25～25 mg)对代谢影响很小，与其他降压药(尤其普利或沙坦类降压药)合用可显著增加后者的降压作用，尤其适合老年高血压、难治性高血压、心力衰竭合并高血压、 盐敏感性高血压等患者。
氯沙坦钾是一种可逆的竞争性的血管紧张素II受体拮抗药。通过肾素-血管紧张素转换酶路径和非肾素-血管紧张素转换酶路径合成的血管紧张素II，与血管平滑肌、肾上腺、肾和心等组织细胞膜上的AT1受体相结合，引起血管收缩、醛固酮释放而水、钠潴留、平滑肌细胞增生。本药拮抗血管紧张素II与AT1受体的结合，使血管阻力降低、醛固酮分泌减少、血浆血管紧张素II水平增高。本药的活性代谢产物的作用强度为本药的10~40 倍。与普利类药物不同，本药不抑制血管紧张素转换酶，也不抑制缓激肽的降解，可能是本药不引起干咳不良反应的原因。
此外，氯沙坦钾还可减低心脏负荷，心力衰竭时本药扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而改善心排血量，使运动耐量增加和时间延长；还具有逆转左室肥厚、肾脏保护作用，促进尿钠、尿酸排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末期肾病的进程。
临床研究结果显示，氯沙坦钾可降低有心血管病史(冠心病、脑卒中、外周动脉病)的患者心血管并发症的发生率和高血压患者心血管事件风险，降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿，尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受普利类的患者，并可预防心房颤动。
氯沙坦钾与氢氯噻嗪联合治疗可干预神经内分泌和容量两种血压调节机制，产生协同降压作用并减少不良反应，有利于改善降压效果。临床研究显示，以氢氯噻嗪为基础联合氯沙坦钾，可明显提高血压达标率，还可降低致死性卒中、 全因死亡和心力衰竭等主要心血管终点事件风险，对恢复高血压患者血压昼夜节律异常具有优势。
在安全性方面，氯沙坦钾与氢氯噻嗪联合应用还有利于减轻甚至抵消不良反应，氯沙坦钾可抑制醛固酮分泌、减少尿钾排出，与低剂量氢氯噻嗪联合 应用可部分抵消氢氯噻嗪引起的血钾下降，平衡体内钠钾分布。
2.氨氯地平贝那普利片：
氨氯地平为二氢吡啶类钙通道阻滞药，与细胞膜膜电位依赖性钙通道的二氢吡啶部位相结合，抑制钙离子内流，使扩张冠状动脉和外周血管，从而降低血压和增加冠状动脉血流量。氨氯地平与二氢吡啶结合部位的亲合力强且解离缓慢，所以显示持续药理作用，而与血药浓度无相关性。原发性高血压患者每日一次口服能产生24小时平稳降压作用，不影响血压的昼夜变化，劳累性心绞痛患者口服后可显著改善运动负荷引起的缺血性变化(心电图ST段降低）。
贝那普利属于血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，使强力缩血管物质血管紧张素II生成减少，同时还可作用于缓激肽系统，抑制缓激肽酶，减少缓激肽降解，从而扩张血管，降低血压。此外，贝那普利还可改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，逆转左心肥厚，保护心血管和肾功能，对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，适用于原发性高血压的治疗，尤其适用于有糖尿病或糖尿病肾病的高血压患者，可减少蛋白尿和微量蛋白尿，延缓肾脏损害。
氨氯地平联合贝那普利以改善动脉结构与功能（直接扩张动脉）和调节神经内分泌（既扩张动脉、又扩张静脉）两个环节的降压策略，起到协同降压和保护靶器官的作用，而平稳降压、 减少血压波动对高血压患者具有特殊意义，二者联合可提高血压控制率，还可产生协同抗动脉粥样硬化作用。
在安全性方面，贝那普利可消减氨氯地平常见的踝部水肿，也可部分阻断氨氯地平所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。
3.尼群洛尔片：
尼群地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可抑制血管平滑肌的跨膜钙离子内流，也抑制心肌的跨膜钙离子内流，但以血管作用为主，故其血管选择性较强。本药引起周身血管，包括冠状动脉、肾小动脉，使之扩张，产生降压作用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
阿替洛尔属于选择性 β1 受体阻滞剂，主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用，既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险，尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。
尼群地平与阿替洛尔的降压作用机制互补协 同，提高血压的控制率和达标率，并可降低心率，调节血脂，尤其适用于高血压伴高心率患 者。
在安全性方面，尼群地平与阿替洛尔不良反应互相消减，避免了单药剂量大导致的不良反应。尼群地平的扩张血管作用可以抵消阿替洛尔的收缩血管作用，尼群地平在扩张血管降压的同时引起反射性心率加快，可以被阿替洛尔减慢心率的作用抵消。
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