夏天一到，烧烤啤酒走起，半夜，睡到正酣时，剧烈的疼痛从大脚趾袭来，这注定又是一个难眠的夜晚……“痛风，痛风，痛起来想发疯”，“男儿有泪不轻弹，遇到痛风想忍都难”，“女人最痛是生娃，男人最痛是痛风”都是网络上常用来形容痛风的段子，如果你也有类似的经历，就赶紧来看看这份攻克痛风的“葵花宝典”吧！
首先科普一下：什么是痛风。说起痛风，首先得介绍一下“罪魁祸首”——尿酸。尿酸是一种叫“嘌呤”的物质的代谢产物，血液中能溶解的尿酸量有限，如果尿酸水平过高，超过了血液里能溶解的最大限度，便以尿酸盐结晶的形式析出来，沉积在关节、软组织内，引起关节急性发作的红肿、剧烈疼痛，这就是痛风。总而言之一句话：“无尿酸、不痛风！”
那么问题来了，我人美心善，为什么痛风偏偏缠上我？这就要从尿酸的来源——嘌呤说起。嘌呤80%来源于人体自身的新陈代谢，20%从食物中摄取，这些嘌呤经过肝脏这个“中央处理器”处理后变成终产物尿酸，暂时放在一个叫“尿酸池”的“中转站”，这个“中转站”容量有限，最多只能容纳1200mg的尿酸，正常情况下，人体每天约产生750mg的尿酸（所以这个“中转站”还是够用的），其中2/3由肾脏排出，1/3由肠道排出，处于一个动态平衡。这个过程中无论哪个环节出了问题（比如生成得太多了或者排泄得太少了）都会导致尿酸水平升高。但并不是所有的高尿酸血症都会进展为痛风，痛风和血尿酸水平及其持续升高的时间成正比，最终约5-10%的高尿酸血症会进展为痛风。
痛风仅仅是关节痛吗？呵呵！关节痛只是冰山一角，悄无声息的危害才最为致命。尿酸盐长期沉积在关节，形成痛风石，可引起关节的破坏、畸形；沉积在肾脏，可引起痛风性肾病、肾结石甚至尿毒症；沉积在血管壁，可以加速动脉粥样硬化，诱发冠心病、高血压、脑卒中等，沉积在胰腺及肌肉组织，可引起胰岛素抵抗、糖尿病,就问你怕不怕？
怕了，怕了，赶紧说说得了痛风要怎么治疗吧？千言万语汇成一幅对联：上联：管住嘴、迈开腿；下联：降体重，多喝水；横批：药不能停。
上面说到，20%的嘌呤来源于食物的摄入，“管住嘴”说的就是避开高嘌呤的食物，尽量选择低嘌呤的饮食，不同的食物嘌呤含量不同，网上有海量关于不同食物的嘌呤含量的资料，关键是记不住啊！“海鲜、内脏配啤酒，痛风一生好基友”，这下有点印象了吧？“迈开腿”和“降体重”说的其实是一码事，运动可以增加能量消耗，有助于控制体重，从而减轻肥胖引起的一系列代谢问题，比如高尿酸血症、高血糖、高血压、高脂血症、脂肪肝等。“多喝水”的目的是增加尿酸的排泄，毕竟2/3的尿酸是从尿里面排出去的啊！
重点来了！为什么“药不能停”？因为上述措施并不能完全解决所有的问题，即使非常严格的饮食控制，最多也只能使尿酸下降60umol/L左右，对于大部分患者来说远远达不到治疗目标，更何况你我皆凡人，根本做不到“苦行僧”似的严格饮食控制，所以药物治疗才是关键。关节炎急性发作期需要尽早（24小时内效果最佳）口服抗炎镇痛药物以缓解症状，这类药物包括非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸钠等）、秋水仙碱、小剂量激素等。症状适当控制以后还需要口服降尿酸药物，如别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等。托药品集中采购的福，这些药物基本上已经白菜价了，但专业性比较强，一定要在专科医生的指导下个体化选择。
这里还要强调一下，并不是所有尿酸升高的人都需要口服降尿酸药物，各个国家的指南有些细微的差别，比较统一的意见是以下几种情况建议长期降尿酸治疗：1.痛风引起关节的破坏；2.痛风每年发作≥2次；3.存在痛风石。另外还要明确降尿酸治疗的目标：把尿酸水平控制在300-360umol/L之间。之所以要低于正常值（420umol/L）水平，是因为这样才可以使已经析出来的尿酸盐结晶溶解，只有这些“存货”都溶解了，才会避免痛风再次发作。之所以“不能停”，是因为80%的嘌呤来源于人体的新陈代谢，如果不是单纯的摄入过多引起的高尿酸血症的话，一旦停药，尿酸大概率会再次上升，因此目前医学界的主流观点是建议长期服药的。
很多服用过降尿酸药物的病友都有这样的经历：服用降尿酸药物的时候痛风反而发得更勤了？没错，那是因为将尿酸药物效果太好了，尿酸水平急剧下降，沉积在关节或软组织内的尿酸结晶脱落，诱发了急性的炎症反应，尤其是在口服降尿酸药物的前3-6个月，所以，建议在口服降尿酸药物的前3-6个月，无论有无关节痛，均口服小剂量的抗炎镇痛药物预防急性发作。
如果痛风患者能做到长期把尿酸控制在目标值范围内，偶尔的“海鲜配啤酒”将不再只是梦想。
来源：江西省人民医院风湿免疫科 段利华
编辑：罗昭淦
审核：乐熙文
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