入院时心电图表现为三度房室传导阻滞，考虑右室、下壁梗塞，伴心源性休克。
积极扩容、升压抗休克治疗，心内科意见还是考虑急诊PCI治疗，由于没有条件行急诊PCI，当时急诊溶栓治疗。后来，患者心功能一直都不好，一直需要升压药维持。
家属担心预后太差，一直不同意冠脉造影检查。后来病情慢慢平稳了，升压药差不多用了两三个月，逐渐停用。经过全科医护人员共同努力，患者虽然仍有心功能不全，但是生活可以自理。
虽然诊疗常规和指南对于心源性休克的诊治仿佛都描述得很清楚了，但是在实际工作中，特别是对于基层医院的医生来说，仿佛还是有很多问题需要抉择。譬如升压药的选择：
血管活性药物到底怎么选？
多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素都是抢救中常用的药物。对于升血压、抗休克，我们原来经常应用多巴胺，认为多巴胺对肾脏的保护作用可能更好一些，可联合多巴胺联合多巴酚丁胺治疗。而目前，在一些大医院、尤其是重症监护室，有把去甲肾上腺素作为心源性休克抢救首选用药的趋势；认为其优于多巴胺，可同时联合正性肌力药物多巴酚丁胺提高心输出量。其实，多巴胺与去甲肾上腺素虽然都是升压药，但这两者的机制是不一样的，选择哪个药物应该根据患者的血流动力学受损机制。
需要注意的是，既往长期应用β受体阻滞剂的患者可选择左西孟旦或磷酸二酯酶峰抑制剂。
异丙肾上腺素一般为次选用药，泵推剂量一般为0.05~0.5ug/kg/min。异丙肾上腺素主要作用于β1受体，是在增加心肌收缩的基础上收缩血管、升高血压，一般临床上较少使用异丙肾上腺素来维持血压。
多巴胺与去甲肾上腺素之争
虽然都是拟交感神经递质儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但多巴胺和去甲肾上腺素这两种药物的作用机制却大不相同。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体，对心血管的作用呈剂量依赖性。小剂量[<2μg/(kg·min)]可兴奋多巴胺受体D1，从而达到扩张肾血管，增加肾血流量，以增加尿量的作用;而中等剂量[2~10μg/(kg·min)]通过兴奋β受体，通过正性肌力作用增加心肌收缩力、提升心率以及增加心排血量，同时收缩外周血管，从而达到维持血压并改善心功能的作用。而应用大剂量多巴胺[10~20μg/(kg·min)]时，主要激动α1受体，使得体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，进一步出现微循环障碍，甚至对心衰不利。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/(kg·min)。
既往人们认为，多巴胺升压的同时，除了对心血管系统的作用，还对肾脏功能和内脏血供有一定保护作用。小剂量多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用主要是来自心输出量增加而改善肾脏灌注，从而增加尿量。此外，其利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶和抑制醛固酮的释放有关 ,减少肾小管对钠的重吸收，进一步减少水重吸收而达到利尿作用。
但近来也有meta分析提示其并未提高急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率，更有研究提示多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗 ,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。《2008年严重脓毒症和感染性休克治疗的国际指南》中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
相比之下，去甲肾上腺素具有强烈的α受体激动作用，可引起血管极度收缩，从而使得血压升高、增加冠状动脉血流;同时，去甲肾上腺素也能一定程度激动β受体，增强心肌收缩力，理论上能增加心排血量。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主;用较大剂量时，以a受体激动为主。
但整体上，由于血压升高反射性兴奋迷走神经胜过其直接加快心率作用，故心率减慢。由于去甲肾上腺素强烈的缩血管效应，外周阻力增高后心脏射血阻力亦增大，其实心排除量并不明显增加，有时甚至有所下降;此外，其还可能减少内脏血流，导致灌注下降，进而损伤肾功能，但亦有动物试验表明，其对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，且对后者的影响大于前者，故能提高肾小球灌注压和有效滤过压，增加尿量。但这些研究都是基于感染性休克的前提下，在心源性休克中并无相应证据。
因而，根据这两种药物的作用机制，当低血压由心输出量下降引起时，应该首选多巴胺;而低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首选去甲肾，以矫正相应的血流动力学异常。
