5个护肾不伤肾的降压药，一文总结：

1、培哚普利：

该药为血管紧张素转换酶抑制剂，口服后在体内水解成培哚普利拉 ，后者强烈抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ含量，造成全身血管舒张，引起降压，适用于各种程度的高血压，降低卧位和立位的收缩压和舒张压；服用单一剂量后，4-6 小时出现最大降压作用，而且持续24小时以上，24小时后残留的血管紧张素转换酶抑制作用仍然很高(接近 80%)，降压作用缓和，极少发生突然性血压下降。对于有效的患者，治疗1个月后血压可恢复正常化，而且不产生耐药性，停止治疗后，不引起血压反跳。培哚普利有血管扩张作用，恢复大动脉弹性并降低左室肥厚。

培朵普利保护肾功能的作用机制主要体现在下列6个方面产生：①控制循环系统血压和肾小球压力；②减少系膜细胞对大分子蛋白质的摄取；③抑制肾脏代偿性肥大；④减少尿蛋白，缓解肾小管-间质的损害；⑤减少一氧化氮和转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子的生成；⑥改善血液流变学和改善
脂质代谢，缓解脂质异常造成的肾组织损伤。

肾单位数减少或糖尿病肾病时，肾小球内压力过高，引起肾小球损伤，培朵普利能够改善肾小球基底膜的机械选择性，减少非选择性大孔径的平均直径，从而减少尿蛋白的漏出。培朵普利影响基底膜的通透性与血流动力学的变化无关，可能是其减少蛋白尿的原因之一。

2、左旋氨氯地平：

该药是第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子，减少钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌，从而达到降压目的；通过扩张外周小动脉及冠状动脉，减少血管阻力，降低心脏负荷，缓解心绞痛。左旋氨氯地平对肾脏起保护作用的机制主要为扩张肾小球出球小动脉和入球小动脉，提高肾脏血流量，减少自由基形成，能有效地抑制肾小球基膜肥大和增生，使蛋白尿生成减少。

3、替米沙坦：

该药是一种口服的选择性血管紧张素II受体拮抗剂，基础研究证实替米沙坦可高效、特异地阻断血管紧张素II受体，有良好的降压效应；由于其半衰期长达24小时，降压作用较强，不仅可有效地控制血压、抗血管硬化、保护靶器官，且副作用轻微，还有保护肾功能、延缓肾功能衰竭的作用。替米沙坦在开始治疗后4周可获得最大降压效果，同时，替米沙坦通过阻断血管紧张素II的亚型 1（AT1)
受体，抑制某些细胞因子、生长因子及炎症反应物质的产生，减轻肾组织及基底膜的炎症反应，减少肾小球硬化及间质纤维化，抑制肾脏结构过度重塑，并通过降低肾小球毛细血管压力，保护基底膜电荷屏障，更好地减少了尿蛋白量，保护肾脏功能。

4、比索洛尔：

该药是一种高选择性β1受体阻滞剂，能降低休息和运动时的心率和心输出量，降低运动时的收缩压，减轻心脏的耗氧。比索洛尔无膜稳定化作用，也不抑制心肌收缩力，比其他无内源拟交感活性的 ββ受体阻滞剂引起窦性心动过缓的可能性要小，并有改善心脏功能之效果；另外，比索洛尔具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内三磷酸腺苷 (ATP) 流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环，保护肾功能。

5、吲达帕胺：

该药属磺胺类利尿剂，能够通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质发挥利尿作用，虽然不能通过利尿达到降压效果，但保钠排钾可通过调节血管平滑肌细胞的钙离子内流和刺激前列腺素PGE2以及前列腺素PFI2的合成作用，降低血管对加压的敏感性，抑制血管收缩，降低血管对升压物质的反应性，舒张血管平滑肌和减少外周血管阻力，从而达到降压和稳定血压的目的。现代药效学研究证实吲达帕胺可抑制远曲小管皮质部的再吸收，改善肾脏血液循环以降低肾脏损害。