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肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一组包括腹痛、腹胀、以大便习惯改变为主要特征，并伴随大便性状异常，持续存在或间歇发作，而又缺乏形态学和生物化学异常改变，可解释的临床症候群。近年来已被公认为一类具有特殊病理生理基础的身心疾病。在西方国家占胃肠病门诊的50%。患者年龄多在20～50岁，老年后初次发病者极少,女性多见（女：男约2～5：1），有家族聚集倾向。国人出现IBS症状者的比率与国外相仿。
肠易激综合征缺乏可以解释其症状的形态学和生物化学的改变，所以不是经典意义上的疾病诊断，而是一组临床症候群。
IBS临床表现特点的最核心症状是腹痛和腹部不适，最重要的特点是排便相关，大多在排便后缓解，严重程度不定，腹痛部位也不固定。
IBS诊断从1978年的Manning标准，经历了1984年的Kruis标准，1992年的罗马I标准，1999年的罗马II标准，和2006年的罗马III标准。
在2006年，罗马委员会推出了IBS 的RomeⅢ诊断标准，具体内容为:
（1）病程半年以上且近3个月来持续存在腹部不适或腹痛，并伴有下列特点中至少2项：
①症状在排便后改善；
②症状发生伴随排便次数改变；
③症状发生伴随粪便性状改变。
（2）以下症状不是诊断所必备，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断：
①排便频率异常（每天>3次或每周<>
②粪便性状异常（块状/硬便或稀水样便）；
③粪便排出过程异常（费力、急迫感、排便不尽感）；
④黏液便；
⑤胃肠胀气或腹部膨胀感。
（3）缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常
罗马III的标准的创新之处在于：
1、 强调腹痛或腹部不适与排便、排便习惯及粪便性状改变具有相关性是IBS症状最突出的特点,是IBS与其他功能性肠病和功能性腹痛的区别之处。
2、 对病程的要求由RomeⅡ标准的12个月缩短为6个月，并强调最近3个月症状的“活动性”（即符合诊断标准），反映了本病慢性、反复发作的特点，使器质性疾病，特别是肠道肿瘤的漏诊几率降低。
3、 将排便后症状“缓解”修改为“改善”，主要是考虑到部分IBS患者的腹痛或腹部不适在排便后有减轻，但未达到完全消失。
4、 IBS患者可有排便频率和粪便性状的改变，排便费力、排便急迫感、排便不尽感，排黏液以及腹胀等，这些症状并为列入诊断标准，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断。
5、 仅依据粪便性状这一最可靠的指标来进行疾病分型，具有一定的实用性和可操作性。同时配以Bristol粪便性状量表，使临床医生及患者一目了然，记忆深刻。
以下是Bristol粪便性状量表：
根据大便的性状不同，将IBS分为四型：
· 便秘型IBS（IBS-C），至少25%的所排粪便为硬便或干球便，糊状便或水样便<>
· 腹泻型IBS（IBS-D），至少25%的所排粪便为糊状便或水样便，硬便或干球便<>
· 混合型IBS（IBS-M），至少25%的所排粪便为硬便或干球便，至少25%为糊状便或水样便。
· 不定型IBS（IBS-U），粪便性状的异常不符合上述IBS-C、D或M的标准。
肠易激综合征诊断和治疗的共识意见(2007，长沙）中华消化杂志,2008,28:38—40IBS是腹痛、腹部不适伴大便性状改变的一组临床症候群，所以需要鉴别的疾病种类非常多，需要提请注意的是主要从症状、体格检查入手，掌握鉴别诊断的第一手资料，要有针对性地选择鉴别诊断的检查，注意重叠现象、精神心理状态的评估，切记诊断后密切随诊。
近半个世纪来人们对IBS发病机制认识逐步深入，发现IBS的发生可能与肠道动力异常、内脏感觉异常、精神心理因素、肠道感染等多因素有关。
多年来, 许多研究均证实胃肠动力变化是IBS症状发生的重要病理生理学基础。
第一, 广泛性, 即可涉及到全胃肠道;
第二, 高反应性, 即对各种生理和非生理刺激的动力反应过强。
正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后,与肠内容物长距离推进性运动有关。
Osullivan等报道, 正常人结肠平滑肌的基本电节律以6次/min的频率为主, 而以便秘、腹痛为主的IBS者,3次/min慢波频率增加。而其他研究则证明以腹泻为主者，则相反。
腹泻型IBS高幅收缩波明显增加,且回肠推进性蠕动的增多可使多数患者产生腹痛。放射性核素显像技术显示,腹泻型IBS口-盲肠通过时间较正常人明显增快,而便秘型相反。
胃肠动力异常除了小肠、结肠动力障碍外,还发现有些IBS患者有下食管括约肌静息压下降,收缩频率增加,胃排空速度减慢等改变。
内脏感觉过敏是IBS的主要发病机制之一，特别是以腹痛为主的IBS患者，其直肠感觉过敏的程度与患者症状的严重性密切相关，但其躯体感觉则正常。
许多研究观察到IBS患者痛阈降低,对胃肠道充盈扩张、肠肌收缩等生理现象极为敏感,至少有50%～60%的患者在较低的直肠扩张容积时即感腹痛。
大量的研究表明IBS患者的直肠对扩张刺激呈现明显的高敏感性。国内姜敏等用水囊扩张及问卷调查的方式对IBS患者进行研究, 发现IBS患者直肠容积的初始感觉阈值和紧迫感觉阈值明显降低, 提示IBS患者可能存在内脏神经敏感性增加。但内脏高敏感性机制尚不清楚肠道是如何致敏的。
在神经系统传感中，伤害性信号传送到大脑，主要激活2条途径，一是通过脊髓丘脑束到大脑皮质，二是通过脊髓网状束到达边缘系统和额叶，后者在内脏感觉的情绪组成中起着重要作用。
IBS患者常有神经质、情绪激动、焦虑和抑郁等心理异常,而这些异常对胃肠道运动有明显影响。精神心理因素可概括为3种: 1.精神病2.心理异常（抑郁症、焦虑症）3.不良的环境因素。
慢性的应激对个体所产生的功能紊乱,会延缓疾病的恢复过程。且IBS患者对应激的反应比正常人更敏感、强烈且持久。应激是机体对不良刺激或应激情景的心理和生理反应，应激性生活事件常可促使IBS症状的发生和加重。另外，心理因素还通过植物神经系统和脑—肠轴影响肠道功能，脑功能显像技术可以证实IBS患者脑功能的异常变化。
– 对北京地区部分被普查人员进行了明尼苏达多相人格测试(MMP), 结果表明IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。
– 美国马里兰州有72%～100%的IBS患者可诊断精神病, 抗抑郁及精神治疗后80%可获改善。
– 国内王伟岸等的研究发现恶性刺激可明显提高IBS患者的内脏敏感性, 而分散注意力则有相反的结果。
– 但也有学者认为, 在就诊的IBS患者中精神异常的发生率高, 未就诊的IBS患者与普通人群精神发生率无差异。
– 一项以新西兰青年人群为样本的研究表明,IBS与心理异常无明显关联。
肠道是身体与外界相通的一个腔状器官，本身是一个微生态系统，由细菌、真菌、病毒、寄生虫构成，和人类可以说是共生关系。出生后开始有球菌、梭菌；喂奶后有双歧杆菌；断奶后成年双歧杆菌逐渐下降，肠杆菌增加；中老年以后双歧杆菌进行性下降，有害菌逐渐增多。
当肠道发生感染之后，会破坏这一微生态系统，约1/4 IBS患者的症状起自胃肠炎、肠道寄生虫感染或菌痢及炎症性肠病等直接影响胃肠功能的疾病。其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定关系。
肠道感染及肠粘膜炎症通过以下机制能破坏肠粘膜屏障，使肠上皮通透性增高:
①病原体的侵袭:某些感染肠道的病原体可直接破坏肠粘膜上皮屏障。
②细菌的内毒素可使肠道通透性增高:予6周龄的白鼠腹腔注射内毒素，可使乳果糖吸收增加，乳果糖/甘露醇比值升高。
③细胞因子对肠粘膜上皮屏障功能的影响:TNF-α可降低人结肠上皮细胞系HT-29/B6的跨上皮阻抗，使紧密连接相关蛋白ZO-1的免疫活性下降，并可使紧密连接数目减少。IFN-γ可降低人结肠上皮细胞系T84 单层的电阻，此作用是由于IFN-γ使紧密连接通透性增加所致。
④肥大细胞的作用:在霍乱、志贺氏细菌性痢疾等急性感染性腹泻患者，其直肠粘膜固有层深层的肥大细胞数明显增多，霍乱患者小肠粘膜肥大细胞数也明显增高。寄生虫如线虫感染也可使肠粘膜肥大细胞明显增多，而肥大细胞脱颗粒释放的蛋白水解酶-2可使大鼠空肠粘膜对辣根过氧化物酶的通透性增加。
⑤CRF（促肾上腺皮质释放因子）的作用:予大鼠腹腔内注射CRF可使结肠粘膜短环电流(代表离子转运)、电导(代表离子的通透性)及辣根过氧化物酶从粘膜侧到浆膜侧的通透性(代表大分子物质的通透性)增加。此作用可被CRF 拮抗剂a-螺旋CRF9-41、六甲铵(神经阻滞剂) 、六氮四唑硫嗯酮(肥大细胞稳定剂)所拮抗，说明CRF刺激结肠分泌和结肠通透性增加涉及烟碱机制和肥大细胞。近年来研究还发现，IBS还与小肠细菌过度生长有明显关系，小肠细菌过度生长(SIBO)及小肠细菌移位,也是肠道细菌感染的一种形式,病人多有IBS的临床表现。
此外，脑肠的相互影响也是IBS发病的重要机制之一，肠神经系统ENS与脑神经系统CNS之间，5-HT、CCK、P物质、SS是桥梁。在便秘型及腹泻型空腹血浆5-HT含量均明显增高；5-HT广泛分布于整个胃肠道,与胃肠道功能紊乱密切相关：5-HT可引起小肠蠕动增强,推进速度加快,通过回盲时间缩短,移行性综合运动增多,张力提高。5-HT能引起豚鼠回肠平滑肌收缩；5-HT与内脏感觉过敏密切相关：(1)内脏自身受体敏感性改变；(2)脊髓背角神经元的兴奋性增加；(3)中枢对感觉的调节改变；5-HT与精神情志改变：中枢内水平的改变可导致精神行为障碍。多数人认为IBS为神经内分泌免疫网络失调造成的，5-HT不仅是一种神经递质,而且是一种免疫调节因子,是神经内分泌免疫网络中的重要一员。
大量研究表明，IBS的发生还与性别、胃肠激素及神经肽、遗传、环境、饮食等多种因素有关，其机制尚未完全明了。比如刺激性的饮食就是这样，有的食物可引起肠痉挛，使排便延迟，发生便秘。巧克力、奶制品和酒精是最常见的饮食促发因素。虽然通过控制饮食即可使症状得到较好控制。但是，食物毕竟只是IBS的一个诱发因素，而非根本病因。某些药物也会引发或加重症状。轻泻剂可引起周期性的腹泻和便秘。
对IBS的发病机制进行小结，脊髓对内脏传入冲动信息的处理发生异常可导致内脏痛觉过敏，胃肠道炎症可改变肠道平滑肌及神经的功能，同时导致内脏痛觉过敏及肠道动力异常，肠道顺应性异常致患者肠道动力异常，而心理社会因素诱发加重症状。其他因素如遗传、性别、进食等对内脏感觉、肠道动力均有影响，最终导致腹痛、腹胀、排便习惯改变的症状。
对于IBS的治疗，由于目前IBS的病因和发病机制还不明确, 因此, 治疗尚无根本性措施和公认标准。因此，IBS的治疗应遵循个体化原则,采取综合性治疗措施。包括饮食治疗,心理和行为治疗,中西医药物治疗和特殊方法(如针灸、气功等)综合治疗措施。
针对IBS的主要症状临床多采用对症治疗。
腹痛——山莨菪碱、阿托品类, 长期应用可加重腹胀。
腹胀——双环胺：首选药物。它主要是通过竞争性的抑制乙酰胆碱及使平滑肌舒张而发挥作用。
腹泻——洛哌丁胺可以作为一线药物使用
便秘——一线药为缓泻药：乳果糖、枸橼酸镁及氢氧化镁。小肠内主要依靠流动的液体进入肠腔并发挥其软化粪便的作用,在大肠内则使结肠扩张并促进肠蠕动从而达到促进排便的作用。
促胃肠动力药物——西沙必利、替加色罗。
益生菌对IBS的治疗也是十分重要的。
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