1. 通过超速离心方法；可将血浆脂蛋白分为：乳糜微粒（CM ）、乳糜微粒残粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL) 、中间密度脂蛋白（IDL）、高密度脂蛋白（HDL）。这些脂蛋白各自的脂质成分、载脂蛋白种类、来源及生理功能都有所不同。其中，对判断血脂中的胆固醇状况起着关键作用的为低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
2.动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：1、动脉粥样硬化;2、动脉中层钙化;3、小动脉硬化(arteriolosclerosis)3种。动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。包括主动脉粥样硬化、冠心病、脑动脉硬化、颈动脉硬化、肾动脉硬化等。
3.vc可以调节胆固醇代谢，防止动脉硬化发展，同时可以增强血管的致密度。
4.高密度脂蛋白有4大功能：①运载血液中多余的血脂，并排出体外，一个HDL可携带5～6个胆固醇；②运载血管壁上已沉积的血脂，即它有消除血管壁沉积的作用，可以减轻动脉硬化;③可进入血管壁，修复血管壁的破损细胞膜，让血管变得比较光滑，血脂不易沉积；④可保护低密度脂蛋白不被氧化，从而减少低密度脂蛋白胆固醇在血管壁的沉积。
5.血液中多余的血脂主要是靠高密度脂蛋白（HDL）代谢出去的，也就是说只要能在血液中升高HDL的含量，或增强HDL的代谢能力，加快血脂的逆转运速度，当血脂的清除速度大于血脂的沉积速度，动脉硬化就可以逐渐减轻，就可以恢复血流的畅通。
6.1985年，美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成（它具有扩血管和抗血栓形成作用）、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。这一理论奠定了脂蛋白代谢的理论基础，HDL在生理机体内的重要性，又被提到了非常重要的地位。尤其是由于这两位博士的突出贡献，被授予当年的诺贝尔医学大奖.
7.老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞。随着增龄而衰退减少。代之以弹力。网状和胶原纤维组织增加。以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部。
8.血脂调整分为两大类：(1)以降低血总胆固醇和低密度脂蛋白为主者首推他汀类，如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等；(2)降低甘油三酯为主者以贝特类为代表，如非诺贝特和诺衡等。它们是防治血脂异常的一线药物，又都具有增高高密度脂蛋白的作用，
9.临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）来确定是不是有动脉粥样硬化斑块形成。目前认为正常IMT值应小于1.0毫米，IMT在1.0至1.2毫米之间为内膜增厚，1.2至1.4毫米之间为斑块形成，IMT大于1.4毫米为颈动脉狭窄。
10.血栓形成机理：
心、血管内膜损伤
⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。
⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。
⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。
血流改变
血流变慢和血流产生漩涡等。
血液性质改变
主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。
11.血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块.在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中,血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成.
血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程.在临床上常见到血栓形成素质的患者.最主要的特点是有家族史,反复发作性,年轻,发作症状的严重性以及血栓形成部位的不寻常.
斑块的形成：首先是脂质条纹，这个时期斑块尚未形成，属于病变的早期，病变的发生部位局限于动脉内膜，而沉积于动脉血管内膜细胞内外的脂质常常呈现为数毫米大小的黄色脂点或是长度达数厘米的黄色脂肪条纹。然后脂质条纹会逐渐发展成为纤维斑块。纤维斑块一般呈淡黄色，其外面是一层纤维膜，纤维膜就像饺子皮一样把聚集在深部的大量脂质包裹在其中。纤维斑块往往隆起于血管内膜而且突入动脉管腔内。最后当纤维斑块中，脂质沉积过多以后，斑块的中央基底部常常会因为营养不良而发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合在一起，看起来就如同黄色米粥一样，这就形成了粥样斑块，粥样斑块也被称为粥样瘤。此时从血管内膜面看的话，可以看到灰黄色斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫血管的中膜。
12.血栓是血液凝聚，斑块是由于脂肪代谢障碍。
13.动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
14.老年人腿痛抽筋，大都与动脉硬化腿部血液供应障碍有关。动脉硬化后，腿部供血减少，血流不畅，代谢产物不能被血液带走，当代谢物积累到一定浓度时，就会刺激肌肉收缩，从而引起疼痛抽筋。这样的老人在白天活动时，还会发生“间歇性跛行”的症状。随着动脉硬化及血管堵塞的加重，病人的症状还会加重，发作的次数会明显增多，发作的时间也会逐渐延长。
15.由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
16.动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
17.细动脉硬化:指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血， 并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。小动脉硬化发生于末梢小动脉。小动脉内膜有不定形物质沉积，呈透明变性，管腔狭窄。这种病变多与高血压有关。小动脉硬化对脑和肾的血液供应影响最大。
18.动脉中层硬化:又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因 此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义.动脉中层钙化的发生与年龄有关。常发生于老年人头颈、肢体动脉，动脉中层有退行性病变和钙质沉着，从而使血管变硬，但一般不影响血液供应，故无重要的临床意义。
19.动脉粥样硬化:主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
20. 在动脉粥样硬化的发生与发展过程中，胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素（高胆固醇血症、高血压和吸烟）中，只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。1.凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大； 2.能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。
21.人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
22.动脉硬化原理： 脂质浸润学说认为:本病与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有 抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。
血栓形成和血小板聚集学说： 前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。
损伤反应学说：
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。
单克隆学说：
亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖
其他：
与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成
23.
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型弹力型（如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成（尽管有严重情况下斑块可以融合）。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。 
氧化修饰的低密度脂蛋白导致粥样硬化
1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。
2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。
3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。
4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。
血管内毒素物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击，因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞（是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞）增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官，每时每刻都需要运送血液等，因此，身体是绝对不会让它随便被破坏，加强防御便成了天经地义的事。
如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最终导致血管的硬化。
24.动脉硬化的实质是钙在血管壁中沉积，
25镁是人类心脏的保护伞。中央台新闻频道曾报道：英国研究发现，镁是钙的天然拮抗剂，镁能够使血管壁中钙化的钙离子外移，逆转动脉硬化，缩小脉压差，降低血压，减少中风的发生。冠心病、心衰、心梗的罪魁祸首是缺镁。镁离子能有效改善血管弹性，恢复心脏功能，1.镁是人体内300多种酶的活化剂，核酸、激素、胆汁合成都需要镁参与；2.镁是细胞能量因子，镁与三磷酸腺苷结合，为每一个细胞提供能量，没有镁，人体所有细胞都不能进行生化反应；3.镁抑制细胞的钾、钙通道，维持心肌、平滑肌和骨骼肌的正常功能，维持心肌的收缩和舒张，维持正常心律和血管的弹性；4.镁维持骨骼的韧性，缺镁的骨骼韧性下降，脆性增加，更易骨折；5.镁与钙拮抗，维持神经系统正常的兴奋性。
26.辅酶Q10
自由基是促成衰老、疾病的重要元素，辅酶Q10是对心脏病针对性最强的抗氧化物，能为心肌提供充足的氧气，预防突发性心脏病，尤其在心肌缺氧过程中可发挥关键作用。
但人体中的辅酶Q10在20岁之后迅速减少，人体也开始步入衰老进程。当辅酶Q10缺乏25%以上时 ，心血管疾病、癌症等发生率大幅度上升；减少75%以上时，生命极可能终止。早在2003年，美国心脏病医师协会就建议中老年人不论是否有心脏病，都应每天服用辅酶Q10。
27.强化降脂治疗：多项临床研究均证实他汀类药物可稳定斑块、显著降低心脑血管事件的发生率和病死率，可根据患者LDL-C水平及是否合并其他缺血性脑卒中危险因素，酌情使用他汀类药物控制血脂。服用过程中需定期监测肝酶、肌酶的变化。
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