健康短语（2）---动脉硬化

1.胆固醇主要存在于动物性食物之中，植物中没有胆固醇，但存在结构上与胆固醇十分相似的物质——植物固醇。植物固醇无致动脉粥样硬化的作用。在肠粘膜，植物固醇（特别是谷固醇）可以竞争性抑制胆固醇的吸收。

2.LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中

3.人体血液中有4种脂肪：胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分

4. 血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务：低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)过量时(第7版《内科学》动脉粥样硬化章节)，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

5. 1985年，美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成（它具有扩血管和抗血栓形成作用）、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能

6.HDL主要功能是清除血液和细胞中过多的胆固醇和低密度脂蛋白；将沉积在血管壁的胆固醇、血小板颗粒剥离下来带回肝脏，转化为胆酸，最后变成胆汁，经胆道－肠道排出体外。故HDL被美其名为“血管壁清洁工”。HDL越高，患心脑血管疾病的危险性越小。生活习惯可以影响HDL变化。经常进行有规律运动的人可增加HDL；每日饮少量红葡萄酒的人，可以提高HDL，减少心脏病发作；经常吸烟可影响DHL的生成。

7.HDL是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是血脂代谢的基础物质，专门在体内结合多余血脂，转运体外，清除血液垃圾；且由于体积小，能穿透动脉内膜将沉积在里面的胆固醇清除掉并携带出去血管壁，修复血管内皮破损细胞，恢复血管弹性，具有清除血管馁多余血脂，清除血垢，清洁血管的作用

8.总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；总胆固醇与DHL的比值越低，心脑血管系统就越健康。

9. 研究人员还发现，不吸烟、适当喝一点酒和每周进行几次提高心脏功能的体育锻炼，是提高人体内hdl-c数量的3个关键

10.维生素E的日需求量是30IU（维生素的国际单位）。然而当医生建议服用维生素E补充药物，协助降低胆固醇时，医生的推荐量通常可达到每天至少100IU。虽然专家的看法是，维生素E的使用剂量在600IU以内，都属于安全无害范围；但专家同时强调，服用的具体数量、方法、时间和注意事项，须谨遵医嘱。

11.服用维生素E补充药物的同时，不能服用抗凝血剂药物。
12.据中国二十万临床数据证实，茶叶提取物——“茶色素”对调节胆固醇也有明显疗效，无毒副作用，可在医生确诊后确定能否服用[茶色素胶囊]。

13.胆固醇低有两种原因。一是继发性低胆固醇血症，多见于甲状腺功能亢进，肝损害如肝炎、肝硬化等情况。另一种就是原发性低胆固醇血症，多由饮食不均衡，长期的素食、偏食，胆固醇摄入过低而造成

14.胆固醇是体内合成类固醇激素的重要原料，它在体内代谢后可转化为孕醇酮，再由孕醇酮合成皮质激素、孕酮、雄激素及雌激素等。这些激素对调节糖、脂肪和蛋白质三大物质以及水和电解质的代谢，对应激性反应、免疫功能均有重要影响。如果胆固醇水平过低，往往会导致皮质激素合成减少，从而导致应激能力减弱，免疫力减弱，使正常的抗病能力减弱；或者导致性激素合成减少，影响正常性功能，均不利于人体的健康。

15.引起高密度胆固醇偏高的原因如下：⒈高密度胆固醇偏高常见于原发性高HDL血症，即为家族性高α-脂蛋白血症。⒉使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物也是导致高密度胆固醇偏高的原因。⒊高密度胆固醇偏高的原因还常见于各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病。

16.高密度脂蛋白胆固醇偏低的原因可分为两大类：⑴病理性原因。常见于脑血管病冠心病、高甘油三酯血症、肝功能损害如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌糖尿病等。⑵生理性原因。常见于肥胖、吸烟、长期体力活动不足，运动后、应激反应、饮酒及口服某些药物（如降胆固醇药物、降压药、避孕药）等。

17.研究人员表示，在分析重大心脏疾病发生的可能性的若干指标中，高密度胆固醇指标是唯一一个具有强烈预示性的血脂指标。据研究，一个人体内的高密度胆固醇指标每增长10mg/dl，其突发重大心脏疾病的危险性就下降11%。同样，如果一个人两次血脂检查之间的高密度胆固醇指标，能出现10mg/dl的上浮变化，那么其最终发生重大心脏疾病的危险性可降低7%。

18.

动脉粥样硬化始发于儿童时期症状出现于中年或中老年。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚。本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生

19.动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

20.动脉粥样硬化　　高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。

21.动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
22 动脉粥样硬化的病理机制 病理改变　　1、脂纹（fatty streak)是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。 　　2、纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 　　3、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。4、继发性改变是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变： 　　① 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断； 　　② 斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞； 　　③ 血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④ 钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆； 　　⑤ 动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血； 　　⑥ 血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

23.动脉粥样硬化　　动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型弹力型（如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成（尽管有严重情况下斑块可以融合）。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

24.硬化机理：1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。 　　2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。 　　3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。 　　4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。

25.动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

26.血管内毒素物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击，因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞（是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞）增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官，每时每刻都需要运送血液等，因此，身体是绝对不会让它随便被破坏，加强防御便成了天经地义的事，如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最终导致血管的硬化。

27.1.按病程阶段分类：本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，可交替或同时出现。(1)无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。(2)缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。(3)坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。(4)纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。

2.按受累动脉部位的不同，本病有：主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。

28.动脉粥样硬化可分：1.主动脉硬化；2.冠状动脉粥样硬化；3.颅脑动脉粥样硬化 ；4.肾动脉粥样硬化；5.肠系膜动脉粥样硬化；6.四肢动脉粥样硬化。

29.

康复建议 　　康复的关键在于清除毒素、交货血液、支持机体的免疫力、修补受损组织。　　1、补充100毫克胆碱；帮助分解脂肪，并从体内排出。　　2、补充大蒜卵磷脂合剂；调节脂肪平衡。　　3、补充钙镁合剂1500毫克；维持血管壁适当的张力。　　4、补充必需脂肪酸；降低血管压力，降低胆固醇水平，保持血管弹性。　　5、补充800国际单位天然维生素E；加快受损血管修复，消除斑块。　　6、补充15000国单位天然类胡罗卜素；清除血管内有害的化学物质及自由基。　　7、补充1000毫克天然维生素C；清除有害物质，加强机体免疫力。　　8、补充25毫克天然B族维生素；调节糖类、脂肪代谢。　　9、补充100毫克辅酶Q10；保护心脏。　　10、补充天然蛋白质粉3勺；帮助受损组织重建。　　每个月利用-7天只摄入600-800毫升的果蔬汁，有利于身体加快毒素的清除速度。

30. 脑动脉硬化的发病机制：

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成；④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用；⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

31.高脂血症与动脉硬化有着密切的联系，是产生动脉硬化的最重要原因。当血液中有一种单核白细胞进入血管壁并变异为粘附着脂肪物质的细胞时，动脉粥样硬化即开始形成。

随着时间的推移，这种附着油脂的细胞大量堆积，造成血管壁内皮组织异常增厚，而每处增厚部位（称为动脉粥样硬化），充满着如乳酪般成份的油脂性物质，其主要构成为胆固醇，血管平滑肌细胞，及结缔组织细胞。这种硬化斑块可分布于大、中、小动脉血管壁上，但最常发生在动脉的分叉部位。这是由于受血流不断冲击而致。

32.脑血管意外又称为急性脑血管病，或中风、脑卒中，是供应脑的动脉血管，包括两侧颈内动脉和椎动脉，病变引起的脑局灶性血液循环障碍，而致意识障碍及(或)脑局灶症状(言语障碍、面瘫、肢瘫)。脑血管意外已成为神经系统疾病中最常见的危重病，也是人类病死率最高的三大疾病之一。脑血管意外可分为出血性和缺血性两大类，前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血；后者包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。其中以脑血栓形成最为多见。

其中脑出血、脑血栓形成及短暂性脑缺血发作多数是由高血压和动脉硬化引起的；蛛网膜下腔出血多因脑动脉瘤、血管畸形等所引起。脑栓塞多见于中青年有心脏病的患者，如心脏瓣膜病、心肌梗塞栓子脱落堵塞脑血管而成

33.

高血压使动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、LDL或VLDL增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病会使高血压及血小板活化增加，另外肥胖症及遗传因素也是动脉硬化症形成的因素。

34.脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死主要是1.由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；2.也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。3.此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，4.也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。

35.脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状

35.血脂（1）胆固醇（简写为Ch），约占血浆总脂的1/3，有游离胆固醇和胆固醇酯两种形式，其中游离胆固醇约占1/3，其余的2/3与长链脂肪酸酯化为胆固醇酯。 （2）甘油三酯，又称中性脂肪（简写为TG），约占血浆总脂的1/4。（3）磷脂（简写为PL），约占血浆总脂的1/3，主要有卵磷脂、脑磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中70%～80%是卵磷脂.（4）游离脂肪酸（简写FFA），又称非酯化脂肪酸，约占血浆总脂的5%-10%，是机体能量的主要来源。

36.【血脂四项检查】 　　总胆固醇：2.8～5 .17mmol/L 　　甘油三酯：0 .56～1.7mmol/L 　　胆固醇脂：2 .8～5.17mmol/L(110～200mg/dl),占总胆固醇的0 .70～0 .75(70～75%) 　　高密度脂蛋白：男性：0 .96～1.15mmol/L;女性：0 .90～1 .55mmol/L 　　低密度脂蛋白：0～3.1mmol/L

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血脂 高脂血症（hyperlipidemia）是指血浆中胆固醇或甘油三酯水平升高。是一类较常见的疾病, 除少数是由于全身性疾病所致外（继发性高脂血症），绝大多数是因遗传基因缺陷（或与环境因素相互作用）引起（原发性高脂血症）。

高脂血症的临床表现主要包括两大方面： 　　（1）脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤； 　　（2）脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高，动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间，所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和甘油三酯）时被发现的。

38.人体除脑组织及成熟的红细胞外，几乎全身各组织都可合成胆固醇。肝脏是合成胆固醇的主要场所，体内胆固醇70%~80%由肝脏合成，10%由小肠合成。

39.一般来讲，胆固醇低有两种原因。一是继发性低胆固醇血症，多见于甲状腺功能亢进，肝损害如肝炎、肝硬化等情况。另一种就是原发性低胆固醇血症，多由饮食不均衡，长期的素食、偏食，胆固醇摄入过低而造成.

胆固醇在体内参与细胞膜的组成，并维持和营养细胞膜，保持细胞膜的稳定性。若血内胆固醇水平过低，会使细胞膜的稳定性减弱，导致细胞膜弹性降低，脆性增加，致使血管壁脆性增加。另外，胆固醇是体内合成类固醇激素的重要原料，它在体内代谢后可转化为孕醇酮，再由孕醇酮合成皮质激素、孕酮、雄激素及雌激素等。这些激素对调节糖、脂肪和蛋白质三大物质以及水和电解质的代谢，对应激性反应、免疫功能均有重要影响。如果胆固醇水平>
 

如果胆固醇水平过低，往往会导致皮质激素合成减少，从而导致应激能力减弱，免疫力减弱，使正常的抗病能力减弱；或者导致性激素合成减少，影响正常性功能，均不利于人体的健康。

40.临床上常见引起高密度胆固醇偏高的原因如下：⒈高密度胆固醇偏高常见于原发性高HDL血症，即为家族性高α-脂蛋白血症。⒉使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物也是导致高密度胆固醇偏高的原因。⒊高密度胆固醇偏高的原因还常见于各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病。

引起高密度脂蛋白胆固醇偏低的原因可分为两大类：⑴病理性原因。常见于脑血管病冠心病、高甘油三酯血症、肝功能损害如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌糖尿病等。⑵生理性原因。常见于肥胖、吸烟、长期体力活动不足，运动后、应激反应、饮酒及口服某些药物（如降胆固醇药物、降压药、避孕药）等。

41.动脉粥样硬化　　动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型弹力型（如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成（尽管有严重情况下斑块可以融合）。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

42.动脉血栓大多是在动脉粥样硬化的基础上形成的。由于动脉中血流速度高，所以即使凝血过程被激活，在局部也不能积蓄足够的凝血酶，只有在动脉粥样硬化斑块破溃、内皮细胞受到损伤时才会使血小板黏附、聚集，造成管腔狭窄，使得局部积蓄有效浓度的凝血酶。凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白而形成血栓

43.健康人体内有两种物质：一种是凝血物质,如二磷酸腺苷和凝血黄素A2、纤维蛋白及钙等，能使血小板凝集成块，形成血栓，起到止血作用。另一种是抗凝血物质，纤维蛋白溶解酶和前列环素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平时人体血液中的凝血物质和抗凝血物质两者外于动态平衡状态，则不易形成血栓，在血管发生意外时，又有止血作用，保持人体健康,血管内皮细胞受损后，产生的凝血激酶增多，促进凝血酶形成，凝血黄素A2也增多，同时制造抗凝物质前列环素减少，易诱发血栓形成。如血糖增高时，糖与红血球中的血红蛋白结合，使全身组织缺氧，这时血小板凝集性增强，粘度增大，容易促进血栓形成.

44.斑块分为三种病理形态:首先是脂质条纹，这个时期斑块尚未形成，属于病变的早期，病变的发生部位局限于动脉内膜，而沉积于动脉血管内膜细胞内外的脂质常常呈现为数毫米大小的黄色脂点或是长度达数厘米的黄色脂肪条纹。其次随着病变的不断加重，脂质条纹会逐渐发展成为纤维斑块。纤维斑块一般呈淡黄色，其外面是一层纤维膜，纤维膜就像饺子皮一样把聚集在深部的大量脂质包裹在其中。纤维斑块往往隆起于血管内膜而且突入动脉管腔内，或者是围绕在血管分支的开口处，造成动脉管腔狭窄，血流不畅。最后，当纤维斑块中，脂质沉积过多以后，斑块的中央基底部常常会因为营养不良而发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合在一起，看起来就如同黄色米粥一样，这就形成了粥样斑块，粥样斑块也被称为粥样瘤。此时从血管内膜面看的话，可以看到灰黄色斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫血管的中膜

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斑块的继发病变对人体危害：当人体内出现了纤维斑块或者是粥样斑块以后，就会面临诸多危害巨大的继发性病变。比如斑块内出血，斑块内部的血管特别容易破裂在斑块内形成血肿，血肿会使斑块的体积进一步变大隆起，严重时会将动脉管腔完全堵塞，无法输送血液，导致相应部位的组织器官急性缺血，功能受损；斑块破裂形成血栓是更为严重的一种继发性病变，斑块一旦破裂，斑块内的脂质等内容物质就会从破裂处流出进入血液，形成血栓, 引起栓塞，甚至导致人体器官比如心、脑的梗死，另外，斑块破裂后，斑块处会形成溃疡，溃疡表面很粗糙又极易促进新的血栓形成，所以说斑块破裂的危害巨大；斑块的另一继发病变是钙化，会导致动脉血管变硬、变脆，易于破裂；严重的粥样硬化斑块还会继发动脉瘤，动脉瘤如果破裂的话会引发大出血。

46LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
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“上火”与维生素B2有什么关系呢？辣椒、羊肉、白酒等热性食物进入人体后，会扩张毛细血管，加速血液的流动，而这会加速维生素B2的消耗，就像人跑步时肯定要比走路消耗更多的氧气一样。维生素B2被快速消耗而又得不到补充，于是就会产生牙龈肿痛、肛门肌肉充血肿胀等上火症状，只要马上服用足量的维生素B2，这样症状会很快消失。当然，吃一些凉性的食物如西瓜等，能中和身体中的热性，也有一定的效果，但最根本的因素还是维生素B2。

为什么缺乏维生素B2会出现溃疡呢？同样的道理，构成人体皮肤和粘膜的细胞也需要维生素B2，当B2缺乏时，人体无法产生出足够的皮肤和粘膜细胞，去顶替已经代谢掉的细胞，缺口就产生了，患处的皮肤或粘膜就像雪被融化了一样，由一个小点发展成一个创面，这就是溃疡

48.

血脂异常的患者虽然他汀类药物可以降低胆固醇水平，然而近年研究显示，血脂异常患者即使经过大剂量他汀强化降胆固醇治疗后，仍面临很高的心血管剩留风险。主要因为2型糖尿病、肥胖、代谢综合征和心血管病患者中，甘油三酯升高和高密度脂蛋白胆固醇降低，是构成心血管剩留风险的主要血脂问题。因此，在关注高胆固醇血症的危害性，应用他汀类药物降低胆固醇的同时，应当充分重视对甘油三酯增高等其他类型血脂异常的筛查和治疗。
49.

血脂调整分为两大类：以降低血总胆固醇和低密度脂蛋白为主者首推他汀类，如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等；降低甘油三酯为主者以贝特类为代表，如非诺贝特和诺衡等。它们是防治血脂异常的一线药物，又都具有增高高密度脂蛋白的作用，
50.肾上腺素和去甲肾上腺素，　　让血管收缩、　　血液流动缓慢、黏稠度增加。
51.

老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞。随着增龄而衰退减少。代之以弹力。网状和胶原纤维组织增加。以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部。
52.

血管源性动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。
53.动脉粥样硬化可以逆转，表现在受胆固醇所累的泡沫样巨噬细胞从动脉内膜的清除。，这些泡沫样细胞因与氧化型低密度脂蛋白（LDL）相互反应而受累，并且在接触重要的抗氧化剂后可以再次迁移，比如白藜芦醇这种抗氧化剂，是在葡萄和红酒中发现的多酚类复合物，具有潜在的抗动脉粥样硬化发生的能力。
54.

动脉粥样硬化损害的本质更加复杂。它表现为血管壁的局部炎症，在局部有许多慢性炎症的标志，包括巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞的存在。这些白细胞在特定的局部积聚，其下方的内皮细胞表现出一种激活的或炎症性的表型
55.

促进动脉粥样硬化的一些因素包括高血脂症、脂质氧化、白细胞在动脉壁积聚，以及巨噬细胞来源的泡沫样细胞的形成（图1）。具有生物活性的氧化脂质在体内的产生，能够引发并调节这类炎症性细胞事件。在病损局部胆固醇的累积（以巨噬细胞源性的泡沫细胞形成的形式）被假定分别由关键脂质排出、催化机制的活性下降导致或者二者皆共同参与所导致。
56.

泡沫细胞形成是动脉粥样硬化形成的早期事件,在血管内皮发生损伤的情况下，血液中的单核细胞通过内皮间隙,在内膜下转化为巨噬细胞。巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白胆固醇发生氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白胆固醇，并主要通过A型清道受体吞噬大量氧化型低密度脂蛋白胆固醇,导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞[。越来越多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹乃至脂质斑块。
 57.香菜茶能有效化解血栓。生物学研究证实，香菜中的槲皮素，芸香甙等物质可产生纤溶作用，能将血栓分解成可溶性产物，使小的血栓完全溶解和吸收，大的血栓则逐渐软化，溶解。
58.

医学上指的代谢是细胞在运动当中所消耗的东西称为代谢
59.因为人体所有的细胞都是激素在支持，是激素让你怎么去干活，加工成葡萄糖，变成脂肪，长肌肉，长骨头。这都是激素的作用。生长激素（孩子长个不是也得生长激素嘛）。所以说，代谢的速度是由激素水平控制的。
60.

我们知道，雄激素可以导致人肌肉很发达。比如有的健美运动员股骨特别发达。甚至有的违禁药物是雄激素，用了之后，股骨会发达。雌激素也能让女人变得精力旺盛，比较健壮。甲状腺素也是消耗的一个激素，就像汽车的机油一样，起到润滑的作用，没有它也不行。皮质激素，人一激动了就要出汗。而这种皮质激素的大量分泌，就会消耗大量的能量。这些激素就管着代谢。
61.

减肥最多的还是要规律的运动。答案还真的是“规律运动效果好”。
62.血栓的主要成分是纤维蛋白原.

纤维蛋白原在催化剂的作用下，还有一些血小板等等辅料，最后凝固了以后就变成血栓。
63.

泡沫细胞形成是动脉粥样硬化形成的早期事件,在血管内皮发生损伤的情况下，血液中的单核细胞通过内皮间隙,在内膜下转化为巨噬细胞。巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白胆固醇发生氧化修饰，形成氧化型低密度脂蛋白胆固醇，并主要通过A型清道受体吞噬大量氧化型低密度脂蛋白胆固醇,导致细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞[。越来越多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹乃至脂质斑块。
64.

血浆中的脂类称为血脂，可以分为外源性——主要来源于食物的吸收，和内源性主要在肝脏和其他组织内合成而来。 外源性血脂主要以乳糜颗粒（CM）形式进入血液，其中外源性甘油三酯被转运至脂肪、心肌和骨骼肌等肝外组织而利用，同时食物中外源性胆固醇被转运至肝脏。CM半衰期短，大约90分钟，因此不是血脂中常规成分。
65.

内源性脂类是构成血脂的主要成分。 极低密度脂蛋白(VLDL)由肝脏细胞利用糖和脂肪酸(来自脂动员或乳糜微粒残余颗粒)合成的甘油三酯与载脂蛋白、少量磷脂和胆固醇及其酯构成。VLDL分泌入血后，经过系列过程甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用。同时VLDL与高密度脂蛋白（HDL）之间进行物质交换，代谢为中间密度脂蛋白(IDL)，其中一部分被水解生成低密度脂蛋白（LDL）。
66.

LDL主要富含胆固醇及其酯、少量甘油三酯和一种称为apoB100的载脂蛋白构成，人体组织普遍存在LDL受体，可以识别血浆中LDL，可以介导细胞吞入细胞内，与溶酶体融合，胆固醇酯水解为胆固醇及脂肪酸，被人体利用。LDL主要功能是将肝脏合成的内源性胆固醇运到肝外组织，其中LDL渗入动脉内皮细胞下是动脉粥样硬化的肇始，也因此人们通常把LDL称为“坏”胆固醇。
67.

HDL 在肝脏和小肠中生成，由以磷脂为主脂类和多种载脂蛋白构成。HDL分泌入血后，一方面参与CM和VLDL的代谢；另一方面可摄取血中肝外细胞释放的游离胆固醇，并将其转运回肝脏降解。HDL的主要功能是将肝外细胞释放的胆固醇转运到肝脏，防止胆固醇在血中聚积，还可以保护LDL免受氧化，从而防止动脉粥样硬化.胆固醇的“好坏”没有结构上的差异，不同点在于转运方向的不同，在动脉硬化中所起的作用也就不同。
68.动脉粥样硬化斑块的形成 包括5个步骤：1、血管内皮损伤和功能障碍；2、LDL聚集于内膜；3、LDL的氧化；4、单核-巨噬细胞趋化；5、巨噬细胞清道夫受体介导的对氧化LDL的摄取，巨噬细胞转化为泡沫细胞；6、形成覆被纤维帽的稳定斑块。
69.

动脉内膜被覆一层内皮细胞，维持正常动脉内膜光滑并减少血流阻力：高血压、高脂血症、香烟烟毒等因素可以引起动脉内皮损伤和内皮细胞功能障碍。血浆中LDL经由内皮细胞之间裂隙进入内皮细胞下间隙；动脉壁平滑肌细胞和单核巨噬细胞不存在LDL受体，因而不会吞噬正常的LDL。但是，LDL在内皮细胞、巨噬细胞等产生释放的自由基可以引发LDL氧化，经过氧化修饰后的LDL 可以被巨噬细胞膜上的清道夫受体识别并介导对于氧化LDL的吞噬。相对富含甘油三酯的被称为小密度LDL是参与动脉粥样硬化过程的LDL亚型，其甘油三酯水解后的多不饱和游离脂肪酸代谢过程可以产生自由基，参与LDL的氧化；而饱和脂肪酸则对巨噬细胞有细胞毒性作用；而单不饱和脂肪酸则有防止LDL氧化的作用。
 70.I度房室阻滞是否会发展至II度甚至III度，需要进行心内电生理检查才有比较可靠的判断，简单的说就是要到心内看看究竟阻滞在什么部位，如果在房室结上部(A-H延长)，那相对就不大容易发展到II或III度，但如果是H-V间期延长(阻滞在房室结下部)，那继续发展的可能性就比较大。但这必须进行心内电生理检查。就你的情况来看，目前PR超过0.3秒，如果还有气短胸闷等症状，本身已经具备植入起搏器的指证了。在没有也不打算进行心内电生理检查的情况下，为安全和改善生活质量起见，现在就可以考虑植入起搏器。

71.心内电生理检查

局麻下穿刺股静脉及锁骨下静脉，将2～4极电极导管送至冠状窦、高位右心房、希氏束附近及右心室，由多导仪可分别显示并记录心房（A）、希氏束（His）及心室（V）波形。希氏束电图由A、H及V3种波形组成，A代表心房兴奋活动，V代表心室兴奋活动，H由希氏束兴奋产生，A-H、H-V的距离均有正常范围，其间距过长则提示房室之间的传导阻滞。由体外的刺激器对心房和心室进行电刺激，可测定心脏不同部位组织的心电生理并可诱发不同类型的心律失常，根据A、H、V 三者的关系可对房室阻滞进行定位诊断和判断心律失常的发生机理。

心内电生理检查的临床应用包括：①窦房结功能评价，有助于临床确诊困难的病窦综合征。②房室、室内及房内传导阻滞的定位。③阵发性室上性心动过速。④室性心动过速。⑤筛选治疗严重恶性室性心律失常药物。⑥标测定位，非药物治疗。
72.脂蛋白a主要是由肝脏合成的，它的功能是阻止血管内血块溶解，可以促进动脉粥样硬化形成，是体内的一种“坏蛋白”。它的升高可见于动脉硬化性的心脏病、脑血管病等。
      指导意见：
      脂蛋白a不受饮食、运动等的影响，所以在节食和运动上不能有效降低脂蛋白a。到目前为止也没有确切的药物能有效的降低脂蛋白a，有报道说一些性激素如雌激素等可降低脂蛋白a，防止脂蛋白a水平升高，但激素的副作用大，不推荐使用。平时多食含有维生素C、维生素E、胡萝卜素等食物对您有益而无一害。
73.脂蛋白a是一种特殊的血浆脂蛋白，是动脉粥样硬化的独立危险因素，它的水平主要决定于遗传，不受性别、年龄、环境、饮食和药物的影响。脂蛋白（a）升高：可见于家族性高胆固醇血症、动脉粥样硬化，糖尿病等。
防治方法：
由于脂蛋白（a)不受饮食、运动等的影响，也无确切的药物治疗，可试用多烯康胶丸、鱼油软胶囊等治疗。饮食中可补充维生素C、维生素E、胡萝卜素等，并建议低脂饮食，定期复查、血脂、血糖，防止冠心病及糖尿病发生。

74.从解剖角度看，营养脑组织的两大动脉为颈动脉和椎基底动脉。颈动脉系统是供应脑部血流的主要通道，大脑3/4的血液来自颈动脉，而椎基底动脉主要营养内耳、脑桥、中脑、间脑、小脑、枕叶皮层及颞叶等部分。任何原因引起的颅内外动脉口径变小或血管变硬，都可减少脑供血。在诸多使脑血管变狭窄的原因中，最主要的是动脉粥样硬化，还有相当一部分是由颅外血管狭窄造成的。除血管因素外，血液流动的速度也起到很大的作用。研究证明，脑血流量和血压的高低有直接关系，血压太高或太低都会减少脑血流量。以收缩压为标准，随着血压的升高，脑血流量增加，但当血压超过160毫米汞柱时，反而使脑供血量降低。血液成分的变化也对脑供血有一定影响，血中胆固醇的浓度太高，它就会沉积在动脉血管壁内，使血管管腔狭窄，导致脑供血不足，甚至引起脑梗塞。

75.慢性脑供血不足的转归

在临床上，当脑血流逐渐降低时，最先出现的临床表现是各种自觉症状，随着脑血流的进一步下降，逐渐会表现出精神症状，只有当脑血流下降到相当明显时才会表现出神经症状和体征。同时随着血流的逐渐下降，大脑的器质性改变逐渐变得更为明显。慢性脑供血不足的转归及其与其它脑缺血发作类型之间的关系。慢性脑供血不全如果控制不好，在一定情况下就会出现一过性相对完全的脑机能障碍，即发展成为一过性脑供血不足，严重时发展成为临床上的缺血性卒中，即脑梗塞。

76.脑动脉硬化

脑供血不足与脑动脉硬化有关，是指大脑某一局部的血液供应不足而引起的脑功能障碍。大脑的慢性供血不足，最易导致头晕、睡眠障碍、记忆力减退等三大症状。在此基础上，某些诱因，如过度疲劳等可引起一过性脑缺血发作，病人会出现昏厥、失语、偏瘫等症状。不过这种发作一般只持续数分钟，最长24小时后就可缓解。如果发生椎—基底动脉供血不足，则表现为眩晕、共济失调、吞咽困难、复视等。

患者如有脑动脉硬化伴一过性脑缺血发作表现，可通过血脂、胆固醇、血糖及脑电图等检查明确诊断。本病的治疗着重于预防复发，可在医生的指导下选用扩张脑血管、改善脑供血的药物；患者平时应注意劳逸结合，保证充足的睡眠和乐观稳定的情绪；饮食上应低脂肪、低胆固醇、低盐。
​77.

动脉粥样硬化是一个慢性病，在此过程中，粥样物质逐渐沉积在动脉的内壁上，这些沉积物称为Plaque(蚀斑)，在plaque形成过程中，平滑肌细胞、巨噬细胞和各种细胞残渣逐渐聚集。当巨噬细胞中吞食了大量脂类物质(主要是胆固醇和胆固醇脂)它们就成为粥样化细胞。最后，粥样硬化斑钙化(calcify)突入动脉腔，阻止血液流动，大脑、心、肺等器官就会缺氧和营养。冠状动脉粥样硬化病是最常见的一种，由于缺氧和营破坏了心肌。

Plaque中的胆固醇大部分是来自粥样细胞吞噬的LDL。因此，毫不奇怪，高水平的血浆LDL与冠状动脉粥样症直接相关(LDL含有大量的胆固醇及胆固醇脂)，其它相关因素还包括高脂类饮食、吸烟、抑郁和缺少运动，高水平的血浆HDL与代几率的冠状动脉病有关。肝细胞是唯一具有HDL受体的细胞。

可粥样化的细胞具有LDL受体，当LDL与受体结合后这些细胞就通过胞吞作用吞食LDL。在正常情况下，进入细胞中的LDL释放出的胆固醇和其它脂类可用于细胞结构和代谢上的需要。通常情况下LDL受体功能是高度调控的，吞入相对大量的LDL后，LDL受体合成就降低。巨噬细胞却不同，LDL受体的合成并不降低，粥样硬化斑中的巨噬细胞含有高水平的LDL受体，而且对氧化破坏的LDL仍有亲和力。抗坏血酸(Vc)和VE都是抗氧化剂，能抑止粥样斑的形成。

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