作者
欧阳军
我国乙型肝炎发病率极高，乙型肝炎相关性骨质疏松症在人群中的发病率越来越高，严重影响肝病患者的生活质量，不容忽视。
或许对一些读者来说乙型肝炎相关性骨质疏松症是一个非常模糊概念。
乙型肝炎怎么会导致骨质疏松症呢？
接下来，本文就慢性乙型肝炎所导致的骨质疏松症做一简单介绍，希望对广大读者有所益。
首先我们先来认识一下骨质疏松症，人体骨骼同其他组织一样不断的进行着新陈代谢，即骨的重构（骨的吸收和骨的形成达到平衡的过程），如果形成的骨质少于破坏的骨质（骨的吸收）的话就会出现骨质疏松的表现，骨质疏松症是指骨骼中单位体积内骨量减少、骨组织显微结构异常、骨脆性增加、容易发生骨折的一种疾病。
那么在临床上会出现怎样的表现呢？大家可想而知，骨的密度降低，骨皮质变薄，髓腔增宽，骨小梁变小，非常容易发生骨折。
乙型肝炎又是怎么导致骨质疏松的呢？
乙型肝炎病毒是一种全身广泛分布的嗜肝病毒，有无可能是其直接对骨骼代谢造成影响而诱发骨质疏松呢？
大量的试验研究发现，骨骼内乙型肝炎病毒的含量是极低的，没有明确的依据提示其直接影响骨骼代谢。
那究竟是何原因使乙型肝炎患者出现骨质疏松比例明显增加的呢？
1.细胞因子：乙型肝炎病毒不但引起肝脏炎症，也会间接地通过影响体内细胞因子的水平引起破骨细胞活性增加，促进骨吸收，导致骨质疏松，同时TNP-a、L-16又促进成骨细胞形成及活性增加，加剧骨质疏松。
2.维生素D代谢障碍：无论来源于食物的维生素D还是由皮肤合成的维生素D，都没有活性，不具备生理功用。它们都必须先进入血液，然后进入肝脏，才能进一步代谢为具有活性的维生素D。
乙型肝炎患者肝细胞的功能受到损害，不能发挥其促进肠钙、磷吸收，及肾脏对钙的重吸收功能，从而影响骨的形成。
3.胆盐的合成和排出障碍：胆汁是在肝脏合成的，当发生乙型肝炎时，胆汁的合成和排出出现障碍，导致脂类吸收不良。体内未被吸收的脂肪酸，就和钙等阳离子结合成为脂肪酸盐，从而影响钙的吸收和骨的形成。
4.血钙、磷-维生素D3-甲状旁腺激素轴代谢紊乱：维生素D3和甲状旁腺激素是调节血钙、磷及骨骼代谢的重要激素，维生素D3除能促进肠钙吸收及肾小管对钙的重吸收外，还有动员骨钙入血和钙在骨中沉积的双重作用。
5.降钙素代谢紊乱：降钙素可使溶骨作用减弱，成骨作用增强，能降低血钙、磷，还能抑制肾小管对血钙、磷的重吸收。
6.性激素代谢紊乱：慢性乙型肝炎可致下丘脑释放促性腺激素减少，加速性腺功能的减退，性激素分泌不足，可致骨量丢失。
绝经后女性血雌激素水平下降可能成为骨质疏松的易患因素。进展期男性肝硬化患者多有雌激素灭活障碍，虽可致血雌激素水平升高，但这种雌激素升高却不能有效保护骨密度的变化。
晚期男性慢性乙型肝炎患者由于性腺功能减退，血睾酮水平下降，血中雌激素水平也相应下降，呈现出骨形减少、吸收增强之特征。
如何及早发现及治疗慢性乙型肝炎患者伴有骨质疏松症？
在慢性乙型肝炎的早期，常不存在骨量减少，而且多数患者早期常无明显症状，往往是在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
腰背酸痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松最典型的临床表现，脆性骨折部位多见于脊柱、髋部、桡骨远端患者只需定期检测骨密度，早期骨质疏松症的主要诊断方法是骨密度测，即测量腰椎、股骨颈等部位的骨密度。
在治疗方面，除积极治疗原发病外，需适当的加强脂溶性维生素、钙剂的摄入，适当的户外运动，如出现显著的骨密度降低，则需服用药物治疗。
目前常用的治疗骨质疏松症的药物有骨吸收抑制剂：维生素D3和钙剂，提倡应用活性维生素D3。
骨化三醇剂量为0.25～0.5ug/d，该药不受肝、肾功能的影响；骨形成促进剂在肝病病人使用尚无成熟经验。
骨质疏松症的主要表现为疼痛，对于疼痛明显者或伴有急性脊柱压缩性骨折者，主要给予止痛治疗。
常规的镇痛药即可缓解一般疼痛，不能缓解的可使用非甾体类镇痛药或其他止痛药。但要注意观察肝功能情况。
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