你有50%的可能会死于心脏病或心血管疾病。这是一个非常糟糕的消息。好的消息是，在大多数情况下，心脏病是可以完全避免的。然而心脏病的流行范围是如此之广，以至于我们几乎将它当做是理所当然的了。我们没有能够让自己远离这个比艾滋病更严重威胁生命的疾病，尽管其大多数病因都已经明了，其治疗方法也早已得到证实。
死于心脏病并不是自然而然的事情。许多国家就没有如此高的中风或心肌梗塞的几率。比如说，在中年人中，日本人的心脏病发生率仅是英国人的1/9，尽管日本人的发病率现在也显现出上升趋势。对古埃及公元前3000年去世的木乃伊的解剖发现，动脉血管中仅有脂类沉积的迹象，但是并投有能够导致中风和心肌梗塞的实际的堵塞物。
尽管已经有明显的心肌梗塞的征兆记载（剧烈的胸痛，冷汗、恶心、血压降低和脉搏虚弱），但在19世纪30年代，这种症状还是很罕见的，往往需要专家才能做出这种诊断。根据美国的健康记录，1890年，每10万人中都没有1个人有心脏病发作，而到1970年已经上升到每10万人中340人。过去，虽然存在由于其他形式的心脏病导致的死亡，包括瓣膜钙化，风湿性心脏病和其他先天性心脏缺陷，但动脉的实际堵塞导致中风和心脏病发作的情况非常少见。
让人更加担心的事实是，心脏病的发生年龄越来越早。在越南的尸体解剖中发现，在执行任务中丧生的平均年龄为22岁的士兵中，两个人当中就有一个人已经存在动脉堵塞现象（动脉粥样硬化症）。可以预计，现在大多数的青少年也可能呈现动脉粥样硬化的征兆，这预示着心脏病的开始。显而易见，在过去的60年中，我们的生活方式、膳食和环境已经发生了剧烈的变化，这些变化带来了这种现代流行病。
呼吸系统和循环系统
心脏病是什么
心血管系统由大量的血管组成，这些血管为身体的每一个细胞运输氧气、燃料（葡萄糖），建筑材料（氨基酸），维生素和矿物质。当微小的血管，即毛细血管，从肺吸收到氧气、释放二氧化碳时，血液就充满了氧气，而二氧化碳随后被呼出。这些血管把氧气送入心脏，心脏又将富含氧气的血液输送给全身细胞。血管在细胞中分支为微小的毛细血管并构成庞大的网络，它们将氧气和其他营养素释放出来，同时吸收代谢废物。身体的每一个细胞都需要氧气加上葡萄糖来制造能量；生成的废物就是二氧化碳和水。
给细胞提供营养素和氧气的血管叫做动脉，运走废物和二氧化碳的血管叫做静脉。动脉血比静脉血更加鲜红，因为动脉血中有一种复合物运载着氧气，这种复合物含有铁，称为血红蛋白。动脉中的压力也比静脉大。在经过细胞之后，所有的血液回到心脏，同时也流经肾脏。在肾脏，产生的废物被卸载，并且形成尿液，贮存在膀胱中。
动脉疾病
实际上“心脏病”这个名称是错误的。威胁生命的主要疾病是动脉的疾病。经年累月，动脉壁可能产生沉积物，这被称做动脉斑块或动脉粥样化(atheroma)。Aiheroma来自希腊语“粥”，因为这些沉积物就像粥一样浓稠。动脉沉积物的存在被称为动脉粥样硬化症，这种动脉粥样硬化的问题只在身体的某些部分发生。
动脉发生了粥样硬化，再加上比正常状况黏稠的、含有凝血块的血液，两种因素的共同作用就会导致动脉血管中出现栓塞，阻止血液的流动。如果这种情况发生在供给心脏氧气的动脉血管中，由这些血管供给氧气的心脏就会因为缺氧而坏死，导致心肌梗塞或心脏病发作。在此之前，许多人都会被诊断为心绞痛，这是由于为心肌提供氧气和葡萄糖的冠状动脉发生了部分堵塞，导致供给心脏的氧气不足，从而引起胸痛的发生，在人们紧张或用力时，这种状况最容易发生。
如果堵塞发生在脑部，部分大脑组织就会死亡，这被称为中风。脑部的动脉血管特别脆弱，有时候中风并不是因为发生了血管堵塞，而是因为动脉血管破裂，也就是脑溢血。如果堵塞出现在腿部，就会发生腿部疼痛，这也是血栓症（血栓就是血液的凝块）的一种形式。外周动脉血管被堵塞时，就会发生外周循环不畅，比如发生在手部或是脚部的血液循环不畅。
治好高血压
由此可见，与所谓的“心脏病”相关的两个主要因素是：动脉粥样硬化（动脉中形成了沉积物）和血液凝块的存在（血液黏稠）。但是，还有第三个因素可能导致动脉硬化症，那就是动脉硬化（动脉变硬）。动脉血管是富有弹性的，不管是否发生动脉硬化，它们都有丧失弹性的趋势，会随着年龄的增长而变硬。导致这种状况发生的原因之一就是缺乏维生素C，维生素C是胶原蛋白所必需的物质，而胶原蛋白是使皮肤和动脉柔软的物质，是细胞间的“黏合剂”。动脉硬化，动脉粥样硬化和血液黏稠都会导致血压的升高，使你患血栓症、心绞痛、心肌梗塞或中风的风险增高。
正如水管中的压力会随着水龙头的开关上升和下降一样，当心脏跳动的时候，动脉血管中的压力就会增加，而在下一次跳动前的间隙，血管中的压力会减小。这两种压力就被相应地称为收缩压和舒张压．
收缩压和舒张压的正常值应该是120/80毫米汞柱，这个数值的大小与年龄无关。然而，如果动脉血管被堵塞了，或者血液太黏稠了，血压就会上升。大多数人的血压都会随着年龄增长而升高，传统医学认为，收缩压等于100加上你的年龄时（如：对50岁的人来说即是150毫米汞柱）就意味着你的健康状况正常。但是，就是这些正常的人也会意外地死于心脏病发作。由此也可以看出，传统医学的这个关于正常血压数值的说法并不令人信服。
降低血压的策略
降低血压有四种途径。
补充矿轴质并限制食盐
动脉血管外周包围着一层肌肉，而钠元素过量，或者是钙、镁或钾中任何一种元素的缺乏，都会增加肌肉的压力。增加钙、镁、钾等矿物质的摄入，同时避免添加食盐（钠盐），会让你的血压仅在1个月的时间内就有明显的下降。在这些矿物质中，镁是最重要的。镁的缺乏和心脏病发作的危险之间，有着非常强的相关性。即使没有动脉硬化堵塞的存在，明显的镁缺乏也会导致冠状动脉痉挛而引起心脏病发作。因此，经常检测你体内的镁水平是至关重要的。
服甩维生素E保护你的动脉血管
另一个改变血压的途径，就是降低血液黏稠度。传统上，人们使用阿司匹林来达到这个目的，它可以把心脏病发作的危险降低20%。然而，据莫里斯·布朗教授在哥伦比亚医学院进行的双盲对照研究，维生素E可以把心脏病发作的危险降低75%，其有效性是阿司匹林的4倍。
这个结论与许多显示维生素E可降低心脏病风险性的研究是一致的，尤其是在疾病发生之前开始补充维生素E。在一份刊登于《新英格兰医学杂志》的研究报告中，让87200名护士在两年多的时间当中，每天服用67毫克的维生索E。结果显示，与没有服用维生素E补充剂的对照组相比，服用维生素E组的致死心脏病和非致死心脏病发作率降低了40%。在另一项研究中，在同样长的时间给39000名男性健康从业人员服用67毫克维生素E，取得了心脏病发作率下降39%的效果。
这些研究结果证实了关于维生素E的保护作用的最初报道。在l9世纪50年代，威尔弗雷德（Willfred）和伊万·舒特（Evan Shute）用维生素E对30000名心脏病患者进行治疗，取得了80%的成功率。然而，并不是所有的相关实验都取得了正面的结果。在牛津大学的一项研究中，给已经经历过一次心脏病发作的患者每天服用600毫克的维生索E，再加上250毫克的维生素C和β-胡萝卜素，却并没有发现死亡率有所下降。我建议，如果一个已经有过心脏病发作史的人想要获得更好的结果，就应该改变膳食，并且更多地服用重要的营养素补充剂，包括Omega-3脂肪酸。
摄入鱼油
含有EPA和DHA的Omega-3鱼油，同样也可以降低心脏病的危险。吃鱼也一样有益。如果你已经患有心脏病，马上开始每周摄入3次富含Omega-3的鱼油，则会把心脏病继续发作的危险降低一半。其他一些给人们服用Omega- 3鱼油胶囊的实验发现，鱼油确实对心脏病有保护作用。它们到底是如何发挥这种作用的，目前仍在研究当中。Omega-3脂肪酸有抗炎症作用，而动脉血管损伤就包括炎症。它同样也能降低血液黏稠度，而且，把鱼油与维生素E配合使用，比服用阿司匹林更有效，同时也更为安全。
用营养方法解决动脉血管狭窄
然而，与高血压相联系的主要危险因素是由动脉粥样硬化导致的动脉血管狭窄。人们已经发现了许多可以停止、甚至逆转病情发展的营养策略。主要的方法是服用抗氧化补充剂、鱼油，维生素C和赖氨酸的复合物。维生素C同样有助于阻止动脉组织的硬化，而这正是高血压的另一个诱因。从长远来说，补充这些营养素的复合物，比服用降血压的药物更加有效一一它们能够解决引起问题的诱因，而不是仅仅缓解症状。瑞典的一项调查结果显示，服用营养素补充剂的人心脏病发作的危险较小，妇女发生心脏病的危险降低了34%．男人降低了21%。
在最佳营养学会，我们对患有高血压的人群进行了3个月的实验，获得了收缩压和舒张压平均降低8毫米汞柱的结果，而且那些实验开始时血压最高的人，实验后血压降低得最多。迈克尔·科尔根博士发现，不论年龄如何，参加复合营养素补充剂项目的人的血压平均值都在逐渐下降，从最初略微超过140/90毫米汞柱，逐渐降低到120/80毫米汞柱以下。理想的血压范围是收缩压不高于125毫米汞柱，舒张压不高于85毫米汞柱．无论年龄大小。若血压超过140/90毫米汞柱，就肯定应该引起关注了。
科尔根博士同样发现，在5年多的时间中，服用营养素补充剂者的脉搏数从平均每分钟76次降到了65次——脉搏的数字是衡量心脏力量的指标，较健康的人脉搏数会较低，理想的脉搏应该是每分钟低于65次。
是什么引起了心脏病
为了理解补充营养素及调整膳食是怎样带来这些有益改变的，我们需要审视引起动脉疾病的潜在因素。回溯到1913年，俄国科学家安尼其可夫(Anitschkov)博士，认为他找到了这个问题的答案。他发现，给兔子喂食胆固醇（一种动物脂肪）会引起心脏病。但他没有意识到的是，兔子作为一种素食动物，根本就不能处理这些动物脂肪。因为人们发现在心脏病患者的动脉血管中的脂肪沉积物富含大量胆固醇，于是就认为这些沉积物是血液中过多的胆固醇导致的，而血液中胆固醇过多可能是由于膳食中过多的胆固醇引起的。这样简单的理论很有影响力，许多医生将低胆固醇膳食应用于治疗心脏病——即便一直没有什么确定的结果。
胆固醇的神话
1975年，来自美国加州大学的阿尔芬-斯拉特(Alfin-Slater)博士带领的研究小组决定对胆固醇学说进行验证。他们选择了50名血液胆固醇水平正常的健康人。每天给其中一半的受试者吃2个鸡蛋（除了他们正常膳食中一直在吃的高胆固酵食物之外），持续8周时间。另一半人每天吃1个鸡蛋，持续4周，然后在接下来的4周中每天吃2个鸡蛋。结果显示血液中的胆固醇含量并没有发生改变。后来斯拉特博士评论到：“我们的发现从未让我们如此惊讶。”
许多其他的研究也发现，血液中的胆固醇水平并投有因为吃鸡蛋而升高。实际上，早在1974年，英国政府就成立了一个顾问团来审核‘从医学角度制定的与心血管疾病相关的膳食政策”，并发表了声明：“西方社会的大多数膳食胆固醇来自鸡蛋，但是我们并束发现证实鸡蛋的摄人量与心脏病相关的证据。”
一篇于2000年发表在《美国营养学院杂志》上的综述回顾了所有的胆固醇、鸡蛋摄入与心脏病之间关系的研究，并总结出，没有发现每天摄入1个以上鸡蛋与心脏病的危险性有联系。摄人鸡蛋的安全底线是：一周吃的鸡蛋数目不超过7个。这样你患心血管疾病的危险性便不会有任何变化。
因为高水平的血液胆固醇含量与冠状动脉疾病相联系，所以人们猜想低胆固醇水平是个好消息。根据三个独立的研究小组的研究，事实并非如此。在日本的一个研究小组发现，虽然高血胆固醇水平与心血管疾病相关，但是在心脏病发生率较低的日本，低的血胆固醇水平却与中风相关。当6500名日本男子的血液胆固醇水平下降到190毫克/分升以下，中风的危险却增加了。同时，芬兰的研究者伊克里·潘丁能(Jykri Pemtinen)发现，低的血胆同醇水平与更多的由沮丧，自杀和暴力引起的死亡相关。
这些发现得到了亚特兰大疾病控制中心的戴维·弗里德曼（David Freedman）的证实。他发现有反社会人格障碍的人具有更低的胆固醇水平。弗里德曼相信，低水平的胆周醇含量会导致敌对行为。
毫无疑问，高水平的血液胆固醇代表了动脉疾病的危险因素，但进食含有适量胆固醇的膳食，例如鸡蛋，并不会增加心脏病的危险。那么，最理想的血胆固醇水平是什么呢？医学研究人员科拉斯金(Cheraskin)进行了一项调查，对比了血胆固醇水平与全面健康的关系，根据他的调查结果，“健康的”血液胆固醇水平只有一个很狭窄的范围。这就是190 - 210毫克／分升，或可表示为4.9～5.4毫摩/升。无论胆周醇含量向哪一方移动，都与疾病发生概率的增加相关。英国国际心脏论坛推荐，胆固醇水平应该低于5毫摩/升，而英国人的通常水平更接近于5.5毫摩/升。但是，他们都没有设定最低的胆周醇水平。这暗示着一个人的胆固醇越低越好；同时，也否认了一个事实：胆固醇是激素合成的必需前体，身体和大脑也都非常需要它。
心血管健康的理想测试分值
| 高风险 | 中等风险 | 健康 |
胆固醇（毫克/分升） | <120或>330 | >240 | 190~210 |
（毫摩/升） | <3.1或>8.5 | >6.2 | 4.9~5.4 |
胆固醇/高密度脂蛋白 | >8:1 | >5:1 | <3.5:1 |
血压（毫米汞柱） | >140/90 | >130/85 | <125/80 |
脉搏（次/分） | >85 | <85 | <70 |
好胆固醇
膳食胆固醇假说最终埋葬在爱斯基摩人手里。因为虽然他们的膳食是全世界胆固醇最高的膳食之一，但是他们的心血管疾病发病率是全世界最低的。我们现在已经知道，那是因为有好胆固醇和坏胆固醇之分。
胆汁的成分——胆固醇被重新吸收进体液的时候，它由LDL脂蛋白（脂肪与蛋白质的复合物）．即低密度脂蛋白运输到动脉血管。如果一个人体内的胆固醇有很大部分是与LDL结合的，胆固醇就更容易在动脉血管壁沉积下来。另一种HDL脂蛋白，即高密度脂蛋白，却可以将胆固醇运输出动脉血管，带回到肝脏。理所当然地，它就被称做好胆固醇——一个人体内的HDL胆固醇与LDL胆固醇比值越高，心脏病的危险就越低。理想的比例是HDL胆固醇至少占总胆固醇的l/3。
我们再次发现，补充复合维生素和矿物质可以很有效地达到这个理想的胆固醇平衡的目标。迈克尔·科尔根博士已经证实，让受试者参加营养素朴充计划6个月之后，再让他们停止服用补充剂3个月，在两年多的时间中反复如此切换，就可以持续地降低血液中胆固醇含量，并增加HDL与LDL的比值。维生素B3（烟酸）同样也能非常有效地增加HDL的水平，尽管你需要每天补充500~1000毫克之多。因为烟酸有产生不合时宜的脸部潮红的作用，许多人转而服用烟酰胺，或称“不会脸红的烟酸”。
另一个有效增加HDL，降低LDL和总胆固醇的途径是摄人相当数量的Omega-3胶囊。在实际应用中，这意味着服用EPA鱼油胶囊补充剂，或是摄入大量多脂的鱼类。人们已经明白，这就是爱斯基摩人不易患心脏病的原因所在。
关于胆固醇的另外一个重要的问题是：和任何脂肪一样，它也会被氧化作用破坏。比如说，抽烟就会促进脂肪的氧化。一旦被氧化破坏，胆固醇就变得很难从动脉血管中清除出去。氧化作用也会伤害到动脉血管壁上的细胞，使血管壁发生堵塞。抗氧化的营养素具有保护作用，已经有研究反复证实，如果β-胡萝卜素、维生素A、维生素C和维生素E在膳食当中含量太低，或者在血液当中水平太低，都会增加心脏病的危险。通过增加抗氧化物质的摄入，并减少受自由基侵害的机会，你就可以降低患心脏病的危险。
正确的膳食，加上营养素补充剂，这两种途径的结合很可能比现今的主要医疗手段——他汀类降脂药物起效更快，也更为有效。虽然在长期的治疗中，这些药物确实会降低心脏病发作和中风的风险（通常在第一年当中风险还没有减少），但是它们的作用机理是抑制一种合成胆固酵的酶的活性，而这种酶同时也参与制造一种重要的心脏营养素——辅酶Q10。所以阻滞这种酶，也就增加了心脏衰竭的潜在风险，因为辅酶Q10对心脏自身的正常功能至关重要。如果你正在服用他汀类药物，那么一定要确保你至少服用30毫克的辅酶Q10补充剂。
关于心脏病的新理论—一脂蛋白A
根据莱纳斯·鲍林和玛西亚斯·拉丝的理论，以上这些因素或许只是动脉粥样硬化的潜在原因中很少的一部分。鲍林医生和拉丝医生思考着一个问题：我们的祖先生活在热带环境中时，丧失了制造维生素C的能力。鉴于这个事实，在漫长的冰河世纪当中，我们人类是怎样存活下来的？为什么人类没有丧身于坏血病，而正是这种疾病曾经造成出海航船上的船员大批死亡。坏血病的最初征兆就是血管出血，这是由于血管渗漏造成的，而体内再没有别的地方的膜像血管这样，能承受如此大的压力。
根据鲍林医生和拉丝医生的理论，为了在缺乏维生素C的时代增加存活的机会，人类或许已经形成了一种能力，就是沿着动脉血管壁沉积脂蛋白。通常有两组蛋白质会聚集在受伤部位，以实旌修复工作，这就是纤维蛋白原和脱辅基蛋白。脱辅基蛋白与脂肪（脂类）有天然的亲和力，并可转变成脂蛋白A(LpA)，修复损坏或破裂的血管。然而，脂蛋白A同样也会增加心脏病的危险性，因为它会在动脉血管壁上堆砌沉积物。事实上，在所有可以测量的因素中，一个人的脂蛋白A水平是表明他患心脏病风险的最好指标。
基因研究非常强烈地暗示，脂蛋白A的出现，很有可能是人类面对血管破裂的灭绝之灾的基因对策。但这会是大自然对付威胁生命的坏血病的办法吗？据估计，猴子出现脂蛋白A的时间与人们推测的灵长类丧失制造维生素C能力的时间呈相关性。
维生素C缺乏是心血管疾病的根本原因——这一理论到底是不是符合事实呢？维生素C的缺乏提高了胆固醇、甘油三酯（血液中的脂肪），LDL．脱辅基蛋白和脂蛋白A的水平，同时降低了HDL的水平。相反，增加维生素C的摄入可以降低高胆固醇、甘油三酯、LDL的水平，提高HDL水平。
对我们的祖先而言，维生素C所有这些效果的重要性，或许在那个夏天已经显现出来了。当他们可以摄人足够的维生素C，HDL的生成量便会上升，随之它就会清除掉血液中多余的胆固醇。维生索C也会抑制过多的胆固醇产生，并且有助于将胆固醇转变为胆汁。这些效应都会达到一个结果：使不必要的动脉粥样硬化沉积物减少。一项研究显示，每天摄入500毫克维生素C，可以在2—6个月内使动脉粥样硬化沉积物减少。鲍林医生认为：“这些观点同样能解释，与春季夏季相比，为什么心肌梗塞和中风在冬季发作更为频繁，原因就是春夏季节人们摄入抗坏血酸物质的数量比较多。”
脂蛋白A是怎样引起心脏病的
如果维生素C缺乏确实被证实为人类心血管疾病的普遍原因，那么补充维生素C就注定要成为全世界人治疗这种疾病的方法了。鲍林医生和拉丝医生推荐每天补充3~10克维生素C，对于那些已经患有心血管疾病的人而言，每天还要补充，大约3克赖氨酸。看来这两种营养索的结合可以逆转动脉粥样硬化。
同型半胱氨酸——心脏攻击者
缺乏维生素C会使动脉血管脆弱，那么到底是什么导致了损伤呢？答案之一是叫做同型半胱氨酸的危险物质。如果你已经患有心肌梗塞或中风，那么，你的血液中的同型半胱氨酸的水平很高的可能性超过50%。
同型半胱氨酸理论最初是在1969年，由美国罗得岛州VA医学中心的病理学者基尔默·麦克卢尔( Kilmer McCully)医生提出来的。直到20世纪90年代，同型半胱氨酸理论的证据才开始让人们充分信服。在1992年，一项对14000名男性医生进行的研究发现，那些血液中同型半胱氨酸水平排在前5%的人，发生心肌梗塞的危险性是同型半胱氨酸水平排在后5%的人的3倍。1995年，美国马萨诸塞州的佛雷明汉心脏研究中心证实了血液中同型半胱氨酸增加带来的危险。研究发现，血液中的同型半胱氨酸高于11.4个单位时，心脏病的风险性就将上升。华盛顿大学的另一项研究发现，高的同型半胱氨酸水平会使年轻女性患心脏病的危险加倍。
真正一锤定音的证据是欧洲协同行动组的一项研究结果，这是一个由欧洲9个国家的19个医学中心的医生和研究者组成的联盟。他们研究了750名60岁以下的动脉粥样硬化患者的同型半胱氨酸水平，同时与800名没有心血管疾病的人相比较。他们发现，与吸烟、高水平的血胆固醇一样，血液中高水平的同型半胱氨酸水平是引发心血管疾病的重要危险因素。
更明白、更确切地说，如果你是一名男性，那么你的同型半胱氨酸总量每增加12%．就会令你发生心肌梗塞的危险增加3倍。如果你在同型半胱氨酸总量过高的同时还有心脏病的家族史，那么不论性别，你的心肌梗塞发作的危险就会激增13~14倍！与低于9.2个单位的人相比，同型半胱氨酸水平超出14个单位的人，中风的危险性会增加82%。从1998年的这个研究结果发丧以来，超过千项的研究结果都证实了同型半胱氨酸和心脏病之间令人难以置信的强大联系——比心脏病与胆固醇的联系更强，更重要，而胆固醇和心脏病的联系还几乎没有多少实际证据。
虽然对心脏病诊断的关注一直集中在胆固醇上，但事实是同型半胱氨酸水平对心肌梗塞的预测准确性，几乎是胆固醇水平的40倍。我多次遇到胆固醇水平并不高的心肌梗塞患者，他们从没有检查过同型半胱氨酸，且一直在服用降低胆固醇的药物，比如他汀类。虽然这些药物确实可以降低丧命于心肌梗塞的几率，但是它们对总死亡率并没有多大的影响，只能让期望寿命平均延长大约8个月而已。与之相比，降低你的同型半胱氨酸总量，却可以显著减少所有原因导致的死亡可能而并不仅限于心肌梗塞。
问题是：该如何降低你的同型半胱氨酸水平呢？答案是复合维生素B，而不是药物。说得具体一些就是叶酸、维生素B12和维生素B6。摄入多少量取决于你的同型半胱氨酸水平。但是，为了充分达到降低同型半胱氨酸的效果，可以说，每一个可能发生同类危险的人每天应该至少服用400微克的叶酸、12微克的维生素B12和50毫克的维生素B6。但要想降低已经处于很高的同型半胱氨酸水平，需要补充的数量就要比这个量大得多。因为同型半胱氨酸不但会损坏动脉血管，同时也会损坏胆固醇，使其沉积在动脉血管中。可以说，只要能降低你的同型半胱氨酸水平，也同样可以降低你的胆固醇水平。
