Cell Metab:肥胖小鼠不爱活动

 2016年12月29日，国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell metabolism》杂志在线发表了美国国立卫生研究院神经学家Alexxai Kravitz研究员的一篇研究论文，论文通过小鼠的一项研究报道了增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。

Kravitz与其团队发现，一种特殊的多巴胺受体的活性与小鼠食用高脂肪食物后体重增加导致运动量下降相关。因此，小鼠的行动慢了下来，它们活动得更少。当研究人员重新恢复多巴胺受体DR2的活性之后，小鼠开始活动，尽管它们仍然肥胖。

该团队还发现，失去DR2受体的瘦小鼠和胖小鼠一样，也不爱活动。恢复多巴胺受体的功能，这是治疗的目标，Kravitz说。“或许20到30年之后，我们可以将此应用于人体。”他说。

还有一个问题：科学家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食同样的高脂肪饮食。两个对照组的体重以同样的速率增加。

Kravitz说，这很重要，因为DR2突变小鼠一开始就很少活动，而正常的小鼠需要花费较长时间才能看到与多巴胺受体相关的运动量减少。他表示，运动能力似乎与体重增加无关。他说。“运动是一件健康的事，但它对体重的影响可能被高估了。”他说，“与健康效应相对，我们需要对运动对体重的效应持更加现实的态度。”

不过，密苏里大学生理学家、并未参加此项研究的Vicki Vieira-Potter表示，很多体重增加是在小鼠停止运动后发生的，这表明运动减少的确会影响肥胖。“将不活动看作肥胖的结果而非原因是这篇研究的一个误读。”她说。但她依然对此项研究感到振奋：这表明高脂肪饮食不仅会影响身体，还会通过多巴胺信号影响大脑，因此它可能影响行为。

原文链接：

Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity

原文摘要：

Obesity is associated with physical inactivity, which exacerbates the health consequences of weight gain. However, the mechanisms that mediate this association are unknown. We hypothesized that deficits in dopamine signaling contribute to physical inactivity in obesity. To investigate this, we quantified multiple aspects of dopamine signaling in lean and obese mice. We found that D2-type receptor (D2R) binding in the striatum, but not D1-type receptor binding or dopamine levels, was reduced in obese mice. Genetically removing D2Rs from striatal medium spiny neurons was sufficient to reduce motor activity in lean mice, wheras restoring Gi signaling in these neurons increased activity in obese mice. Surprisingly, although mice with low D2Rs were less active, they were not more vulnerable to diet-induced weight gain than control mice. We conclude that deficits in striatal D2R signaling contribute to physical inactivity in obesity, but inactivity is more a consequence than a cause of obesity.

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