2021年由美国心力衰竭学会（HFSA）、欧洲心脏病学会心力衰竭协会（HFA）、日本心力衰竭学会（JHFS）共同撰写的《心力衰竭的通用定义和分类》发布，该共识得到了中国、加拿大、澳大利亚和新西兰等多个国家心力衰竭学会的认可。共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准。心衰是一种由不同病因导致的临床综合征，其病理生理机制存在差异，而非一种特定的疾病。既往各权威学术机构对心衰的定义各不相同，有些侧重于临床综合征的诊断特征，而有些更偏重血液动力学和生理学特征。
共识提出了全面的心力衰竭的通用定义：心力衰竭是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起，并由利钠肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。
定义中的心脏结构和/或功能异常包括：射血分数（EF）<50％，心腔异常扩大，E/E'>15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狭窄或反流。利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的组成部分，特别是在诊断不确定时。 A期（心衰风险期）
患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征，且没有心脏病的结构或生物标志物证据。
患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰，但可能需要进行危险因素干预。
B期（心衰前期）
患者目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。
结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如，心肌水肿、CMR T2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常）、瓣膜性心脏病。
心脏功能异常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或无创检查中充盈压增加的证据，舒张功能异常。
利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。
C期（心衰期）
患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。
D期（晚期心力衰竭）
患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指导的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，需要接受高级治疗，如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。
新版共识根据左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰分类：
✓射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%；
✓射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF41-49%；
✓射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%；
✓射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，LVEF较基线水平提高超过10个百分点，且再次测量时LVEF＞40%。急性左心衰竭：临床上急性左心衰竭最为常见：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。全心衰是左右心同时出现衰竭表现。临床多数情况是右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，左心衰竭的呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。1、原发性心肌损害：与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流等。2、心律失常：原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；3、心脏负荷异常：高血压血压急剧升高，输血，输液过多，过快等。心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经的激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。
左心衰竭：以肺瘀血及心排血量降低表现为主。(1)呼吸困难：①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血。②夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡后因憋气突然惊醒，被迫采取坐位，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰，可伴有哮鸣音，又称“心源性哮喘”。③端坐呼吸：肺淤血达到一定程度，平卧时回心血量增加且横膈上抬，使呼吸更加困难，患者不能平卧。④急性肺水肿：又称“心源性哮喘”，是左心衰呼吸困难最严重的形式。(2)咳嗽咳痰：开始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡沫状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，偶有痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，一旦破裂可引起大咯血。(3)乏力、疲倦、头晕、心悸：是心排血量不足和器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。(4)少尿及肾功能损害症状：血液进行再分配时肾的血流量明显减少可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。(5)肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。患者如取侧卧位则下垂的一侧哆音较多(移动性啰音)。随着病情由轻到重，肺部哆音可从局限于肺底部直至全肺。(6)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。① 心肌损伤标记物肌钙蛋白：是心肌损伤标记物，严重心衰患者可有肌钙蛋白升高。肌红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：上述心肌损伤标记物同时升高，结合患者症状、心电图，首先考虑急性冠脉综合征，不排除其他情况如心肌炎等可能。② BNP 和 NT-proBNP：有助于心衰的诊断和疗效评估，后者受年龄和肾功能影响较大。慢性心衰的排除界值为 BNP ＜ 35 pg/ml，NT-proBNP ＜ 125 pg/ml；急性心衰的排除界值为 BNP ＜ 100 pg/ml，NT-proBNP ＜ 300 pg/ml；急性心衰的诊断界值：BNP ≥ 300 pg/ml；NT-proBNP ≥ 450 pg/ml（＜ 50 岁），≥ 900 pg/ml（50-75 岁），≥ 1800 pg/ml（＞ 75 岁）。① 心律、心率心律失常在心电图中可直接体现② 心肌损害、缺血情况是否存在 ST-T 改变③ 左室肥大V5 或 V6 导联 R 波增高 ＞ 25 mm，V5/V6 导联 R 波加 V1/V2 导联 S 波 ＞ 35mm，I、aVL、V5、V6 导联 T 波倒置④ 左房肥大P 波双峰⑤ 右室肥大心电轴右偏，V1 导联 R 波增高，V1 和 V2 导联 T 波倒置，V6 导联深 S 波，有时呈右束支传导阻滞⑥ 右房肥大P 波高尖① 心包超声可识别心包积液、钙化② 心脏结构心腔大小、心肌肥厚、心脏几何形状③ 瓣膜关闭不全、狭窄④ 功能室壁运动、射血分数、区分收缩功能和舒张功能障碍⑤ 估测肺动脉高压根据三尖瓣反流情况估测肺动脉收缩压⑥ 识别射血分数保留的心衰（HFpEF）左房容积指数 ＞ 34 ml/㎡，左室质量指数 ≥ 115 （男）或 95（女）g/㎡心脏扩大肺淤血/肺水肿：肺门血管影模糊、蝶形肺门；弥漫性肺内大片阴影② 胸片还可提供其他信息：胸腔积液：少量时肋膈角变钝，大量时可见弧形积液平面，严重心衰时可伴胸腔积液原有肺部疾病③注意X 线胸片正常并不能排除心衰（1）一般治疗：✦体位：坐位或半卧位，双腿下垂；✦吸氧：纯氧或高流量吸氧，SPQ2达95%以上，呼吸机，泡沫消除剂；
（2）药物治疗：①吗啡：✦严重的急性左心衰尤其是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应早期使用吗啡；✦吗啡可以引起静脉扩张和 微弱的动脉扩张，同时减慢心率；✦3-5mg iv 15min可重复；✦5-10mg皮下或肌肉注射；✦颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用②利尿剂：✦首选呋塞米，托拉塞米，布美他尼等袢利尿剂；✦通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管楔压；✦注意低钾低钠低氯及碱中毒；③扩血管药：选择原则：若以肺水肿、肺充血位置，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂（硝酸甘油）；以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜选用动脉扩张剂（硝普钠）；两者兼有，宜选用动静脉扩张剂（硝普钠）；a.硝酸甘油：✦主要扩张静脉，减轻心脏前负荷；✦大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用；✦首选静脉给药；✦用药至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90-95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%；b.硝普钠：✦直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉；✦作用强，起效快，持续时间短；✦需据血压及症状随时调整剂量，最大剂量300-400ug/min；c.酚妥拉明：✦α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人；✦需根据血压反应调整剂量；✦注意心率增快；（目前使用相对少）d.乌拉地尔：✦外周及中枢双重作用；✦用于高血压、急性心梗所致心力衰竭；✦不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿；e.重组人脑利纳肽（rhBNP）：✦属内源性激素物质，是一种兼具多重作用 的新型抗心衰药物；✦主要作用是扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而减低前后负荷，在无直接正性肌力 作用下提高CO；✦具有利尿、排纳、抑制RAAS和交感神经系统的多重作用；④强心剂：a.洋地黄类：西地兰（注意血钾情况），地高辛；b.非洋地黄类：米力农，多巴酚丁胺，左西孟旦；⑤氨茶碱：✦明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难；✦在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用；✦安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用；（3）其它辅助治疗：主动脉内球囊反博，限外滤过法，辅助循环。
