神经介导性晕厥主要分为颈动脉窦综合征（carotid sinus syndrome，CSS）和血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope，VVS）。VVS又称血管抑制性晕厥、神经心源性晕厥、单纯性晕厥或Gower晕厥等，约占所有晕厥的60％。约20％的正常人一生中至少有过1次这种晕厥发作的经历，9％可有复发。正常人站立时间过久或受到某种刺激（如恐惧、疼痛或见到鲜血等）是已熟知的引起这种晕厥的原因。发作前可有恶心、出汗等症状，随后因低血压和（或）心动过缓、心脏停搏引起意识丧失。发作过后，患者常可完全恢复正常，不构成严重的临床问题。发作时无明显诱因及前驱症状或伴明显心动过缓、心脏停搏的患者归为恶性VVS。临床评价的大多数VVS可能是介于两者之间的中间型。
一、病因和发病机制
近年来，VVS的诊断和治疗都有较大进展，但其病因和发病机制至今仍未完全阐明。血管迷走性晕厥由Lewis首次命名，当时已知交感张力减退所致的迷走兴奋和周围血管扩张是其发病的重要机制，并发现心动过缓和血压下降源自不同机制，注射阿托品虽能增加心率，但不能升高血压、缓解脸色苍白及恢复意识。VVS属于神经心源性晕厥，其发生主要是由于心脏感觉神经末梢过度兴奋引起的反射性血流动力学变化，可发生于器质性心脏病如急性心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肺栓塞和肺动脉高压患者，也可发生于心脏结构正常者。发生于心脏结构正常者的神经心源性晕厥即为VVS。尽管对VVS的确切机制尚存争议，但其是发生于“正常”心脏过度强烈的神经反射却是不争的事实。
正常情况下，当心搏量减少时（如直立倾斜试验、长时间站立），大量血液潴留于下肢静脉并且从胸腔到下肢的血液转移可达300～800 ml，使回心血量减少、中心血容量进一步下降；刺激心肺和动脉压力感受器，将冲动传至血管运动中枢，传出的反应为交感神经张力增高和迷走神经张力减低，引起心肌收缩力增加、心率增快、外周血管收缩从而维持血压的相对稳定。
此外，机体还存有机械感受器（迷走神经C类传入纤维），主要位于左心室壁的后下部对室壁的伸展和室内压变化作出反应。随着前述心室充盈的减少，心室强烈收缩使机械感受器的传入冲动增加，主要传至迷走神经的疑核和背核。对VVS者，机械感受器对生理刺激发生过度兴奋反应使夸大的信号被传入脑干的血管运动中枢，被误识别为严重的高血压，从而引起交感神经张力下降、迷走神经张力增高，表现为心动过缓和低血压。这种矛盾性的神经反射，也称为Bezold－Jarisch反射。
当血压下降时，儿茶酚胺分泌量增加，可加强左心室收缩和兴奋机械感受器。β受体阻滞剂可对抗儿茶酚胺的作用，故可减轻机械感受器兴奋，防止晕厥发作。支持这一理论的临床依据有：1. 二维超声心动图显示，与倾斜试验未诱发出晕厥者相比，晕厥者的左心室舒张末期容量和收缩末期容量明显减小。2. 超声心动图证实，在低血压发生前，机体有着剧烈的左心室收缩运动。3. 晕厥时，肾上腺素水平增高，去甲肾上腺素水平反常降低。在出血性休克的动物模型中，也发现肾上腺素水平增高所致的交感抑制表现为心动过缓、交感活性降低、肾上腺能神经活性增高。已有较多的证据表明5羟色胺（血清素）在中枢介导的VVS中起着重要的作用：脑室内注入5羟色胺可诱发低血压，抑制肾交感神经活性，增加肾上腺交感神经活性。动物试验中，静注5羟色胺可诱发迷走介导的心动过缓和低血压，而5羟色胺受体拮抗剂格拉司琼（granisetron）可抑制这种反应。中枢神经系统内注入5羟色胺激动剂，可诱发血管迷走性晕厥。
二、临床表现
VVS在年轻人中多见，尤以年轻体弱女性多见。常为复发性，但无后遗症。常有明显的诱因，例如悲痛、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤剧痛、急性感染等。在高温、通风不良、情绪紧张、精神疲乏、站立过久、饥饿、妊娠及各种慢性疾病情况下极易发生。VVS发作前常有头昏眼花、出汗恶心、打哈欠、腹部不适、头痛、胸痛、心悸、呼吸困难、感觉异常等前驱症状。晕厥发作时患者出现面色苍白、大汗淋漓、脉搏缓慢而微弱。即刻平卧，症状多可缓解或消失。否则症状发展即出现头晕、眼前发黑、站立不稳、意识丧失而倒地。有人将VVS分为3个阶段。第1阶段：压力感受器调节的交感神经张力增高，显著升高血压和心率。第2阶段：突然的低血压、心动过缓或／和心脏停搏所致的晕厥症状。第3阶段：因平卧而快速恢复正常。
三、诊断
（一）病史和体格检查
发作前有明显的诱因和前驱症状，体格检查无器质性心脏病证据多支持诊断。病史中其他有助于鉴别晕厥原因的因素见表1。
（二）倾斜试验（tilt table testing）
倾斜试验是目前诊断VVS最可靠和最常选用的方法。首先，对频发晕厥、无明显诱因晕厥、无明显迷走前驱症状晕厥、引起严重身体损伤晕厥和极度焦虑晕厥患者应选择倾斜试验。其次，医师多乐于在倾斜试验建立诊断后治疗患者，并用于随访疗效。然而，对可能由其他原因所致的晕厥患者（如器质性心脏病）仍应首先选择相应的其他检查。此外，严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、冠状动脉和脑动脉狭窄者，不宜行倾斜试验。
1. 方法：试验前应停用β受体阻滞剂和a受体激动剂，禁食4～8 h。患者平卧于特制的检查床上至少5 min（如行静脉插管至少20 min），然后将床面抬高至60°～80°，患者头部向上，两脚置于踏板之上，保持此体位20～45 min（被动试验）。如被动试验呈阴性，也可静注异丙肾上腺素或舌下含服硝酸甘油行药物激发试验，观察时间为15～20min。异丙肾上腺素的滴速为1～3 μg/min，将心率增加20％～25％，用药时无需恢复平卧位。也可使用硝酸甘油0.3mg舌下含服或0.4 mg舌下喷雾行激发试验。试验期间应嘱患者保持安静，除报告症状外，尽量不讲话；避免腿部运动。使用无创方法监测血压和心率，每1～3 min检测1次；动、静脉插管可能降低试验特异性。被动和激发试验的比较见表2。
2. 结果判定：倾斜试验的目的是要诱发VVS。因此，阳性的结果是复制出临床症状。通常需要将诱发出晕厥的患者发生晕厥前后的症状与临床自发的症状相比较。但并非所有阳性的结果都以晕厥为唯一终点。此外，尚有晕厥发作前几乎无症状、不能回忆是否有症状或不能确定诱发出的症状是否与临床事件一致者。因此，许多中心根据心率和（或）血压相对或绝对降低设定判断标准。一般而言，阳性反应者通常都有低血压，且发生在心动过缓之前。心动过缓可以是窦性静止、窦房阻滞、窦性心动过缓、房室传导阻滞或结性逸搏心律。尽管如此，绝大多数倾斜试验发生严重低血压和（或）心动过缓者，都有明显的症状。
此外倾斜试验还可用以诊断直立位低血压，即血压逐渐降低至收缩压≥30 mm Hg或舒张压≥10 mm Hg。身心疾病在倾斜试验时发生意识丧失者，其心率、血压、脑电图和脑血流图正常可资鉴别。
（三）植入式心电记录器（insertable loop recorder， ILR）
临床上约50％反复晕厥发作的患者经频繁急诊室就诊、多次住院，历经动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查，晕厥原因仍诊断不明。ILR对这类患者的病因诊断尤其有用，可使有症状的心律失常事件的诊断率大幅度提高。目前，ILR已推出具有感知功能的第二代产品，除患者根据症状主动触发记录外，ILR本身也能根据感知的心电事件及时自动触发记录。
ILR具有监测和记录两种基本功能。监测是指将随时描记的双极心电图存储在临时存储器，新描记的心电图不断滚桶式冲刷替代以前的心电记录。而记录则指ILR被激活后，激活点前后一段时间的心电图冻结并保存在存储器内，在患者随访时由医师程控调出后，记录的心电图方能被冲刷。激活记录的方法有两种：1. 手动触发，患者用激活器触发心电图记录，不需记录器感知心电信号和识别心律失常；2. 自动触发，记录器自动激活记录，这种记录方式依靠感知QRS波识别心律失常而自动触发记录。
ILR的外形像一包口香糖，体积为61 mm×19 mm×8 mm，重17 g，容积8 cm3。与心脏起搏器不同，ILR不需经静脉电极导线感知心电信号，而是通过体表两个相距3.85 cm的电极记录的双极电图捕捉患者的心律失常。ILR的植入方法与普通起搏器植入方法相似。术后患者随身携带，用于事件发生后激活记录的装置体积85 mm×45 mm×16 mm，重40 g，外形像小型的电视遥控器。激活器的使用寿命为24个月或激发2000次。目前新一代的ILR体积变得更为小巧，且可以直接通过穿刺皮肤的方式置入。
四、治 疗
绝大多数VVS无需专门治疗，仅需对患者进行解释和安慰，并指导其避免诱发的因素。当有晕厥发作先兆时，应迅速取平卧或坐下以免发生损伤。采用增加中心静脉容量的方法如弹力袜、水盐摄入，可能是有益的。少数患者需要接受药物和起搏治疗。这里重点介绍起搏治疗。
（一）起搏治疗VVS的原理
起搏器治疗VVS主要通过两种方式实现。
1. 下限频率识别治疗：通过设定低限频率，起搏器能预防出现在多数血管迷走性晕厥患者中严重的缓慢型心律失常和心脏停搏。
2. 骤降识别治疗：如果发生心率突然降低，通过起搏器的频率骤降反应功能能自动提供高频率起搏。这种干预通过增加血管迷走性晕厥初始时的心排血量，可预防血管迷走性晕厥的发作。
（二）起搏治疗VVS临床研究
Petersen等使用双腔起搏器治疗37例VVS患者，以频率滞后的方法触发起搏治疗。随访50个月（平均），62％的患者无晕厥发生，89％的患者自觉症状得到改善，总晕厥发作频率由136次／年减少到11次／年。尽管症状明显减轻，但仍有38％的患者有晕厥发生。Benditt等的研究结果同样令人鼓舞，28例平均晕厥1次／月的患者接受双腔起搏器治疗，使用自动频率骤降反应（automaticrate-drop response）的方法触发起搏治疗。平均随访6个月，仅6例有晕厥发生，平均晕厥频率减至0.3次／月。Sheldon等对12例平均晕厥3次／月患者的研究也发现，使用频率骤降反应的双腔起搏器，可使无晕厥生存率增加20倍，晕厥频率下降93％，生活质量明显改善。以上研究为起搏治疗减少VVS的晕厥频率提供了有力的依据。
最新ISSUE Ⅲ研究，入选标准为神经介导性晕厥，过去2年内≥3次事件，年龄＞40岁。其中，511名患者植入心电监测器，89名患者发生晕厥并植入起搏器，植入者随机分为起搏器打开和关闭组。随访2年，PM ON组相较PM OFF组晕厥再发生率减少57％。
（三）起搏治疗VVS的循证医学
ACC/AHA/NASPE 2002年制定的人工心脏起搏器植入指南将VVS列为起搏治疗的Ⅱ类适应证。对CSS伴有心脏抑制反应者，起搏治疗已成为标准治疗。2013年ESC的更新指南中，新增两条Ⅱa类起搏适应证：1. 反射性停搏晕厥，起搏应该考虑用于年龄≥40岁的患者，有反复，无法预期的反射性晕厥，且记录到由于窦停或房室传导阻滞或两者皆有的症状性停搏；2. 无症状性停搏（窦停或房室传导阻滞），起搏应该考虑用于有晕厥史，且由于窦停，窦房阻滞或房室传导阻滞，记录到无症状性停搏＞6秒的患者。
在2013 ESC更新指南中关于起搏模式的推荐，新增了一条Ⅰ类适应证：反射性停搏晕厥，带频率滞后的双腔起搏是起搏首选模式，从而维持自身窦性节律。
然而，VVS治疗的重点仍然是教育、安慰、解释及必要时辅以药物治疗。造成对这两种同为神经介导性晕厥（neutrally mediated syncope）治疗策略不同的原因有：1. 尽管这两种疾病都很少引起致命的后果，但老年CSS多见的晕厥相关的身体损伤仍是人们极为关注的问题；VVS者多较年轻，此类问题较少见。2. VVS意识丧失前多有前驱症状，医师可教育患者如何避免损伤，因此预后相对较好；CSS意识丧失常突然发生，预后相对较差。3. 预后的严重程度直接决定是否采用起搏治疗的选择。临床实践给我们的印象是，心脏抑制作用在CSS似乎较VVS更明显、更重要；血管抑制作用在VVS几乎普遍存在且具重要作用，而这是起搏治疗不能解决的问题。4. VVS多见于身体健康的年轻人，因此，从感情上也多难以接受起搏器植入。此外，支持起搏治疗的临床资料，VVS也较CSS少。
VVS血压下降常早于心率减慢，而起搏治疗的干预是依据心率变化来决定的，因此其反应是滞后的。随着起搏工程技术的进展可感知血流动力学变化的感知器有望用于临床。这样，在心率减慢前开始起搏干预，可望提高治疗效果。
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