有斑块都是动脉粥样硬化吗？

有斑块产生肯定是动脉粥样硬化引起的，但动脉硬化不一定有斑块。这里必须阐明动脉硬化和动脉粥样硬化是两个不同的概念。

首先要强调一点动脉管壁自身的弹性减弱导致的硬化和多重心血管危险因素作用下导致动脉内膜下产生粥样硬化斑块而产生动脉管壁弹性减弱管腔狭窄是两个不同的概念。

一．单纯的动脉硬化是指：
动脉硬化最早是在青少年时期发生，然后随着年龄的增长而进展不断加快。在60岁之后动脉弹性会越来越差，一般男性比女性发生早进展快，但女性过了绝经期而，动脉硬化进展更快。这时动脉管壁增厚、变硬、失去弹性以及管腔缩小，进而导致受累动脉的內壁病变产生的现象。其发生的主要原因与遗传、年龄，尤其是高血压军有密切的关系。这些因素导致动脉内外膜上的弹力纤维和胶原纤维机化、老化、退行性变使其弹性减退，同时动脉中膜内几层至几十层的环状平滑肌增生、变厚、弹性减弱等因素共同造成的，与动脉粥样硬化的斑块形成无关。

二．动脉粥样硬化是指由于多重心血管危险因素，如家族中有早发的心血管病史、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、抽烟等，导致动脉内膜更易受到损害而产生炎症反应和炎症因子。后者招来大量的具有吞噬功能的巨噬细胞、白细胞等，从内膜损伤处与同样从受损处侵入内膜下层疏松的结缔组织中，炎症细胞大量吞噬被氧化后的低密度脂蛋白胆固醇形成体积庞大的泡沫细胞，并聚集成为粥样斑块的核心脂质，生长过快的板块脂质会突向血管腔，并有结缔组织编织成纤维帽。

硬的斑块是指哪些心血管疾病的危险因素比较少，动脉内膜损伤黝较少、较轻，受损，低密度脂蛋白胆固醇不高，因此那些板块的生长比较緩慢，斑块表层的纤维帽编织得比较厚实，成为不易受损、稳定的硬斑块。

只有较多心血管的危险因素，而且控制不好的患者，动脉内膜受损较为广泛，炎症反应强烈，有吞噬功能的炎症细胞多，如果低密度脂蛋白胆固醇过高，那么这种斑块会长得非常快，包裹在外层的纤维帽很薄、不牢实，成为馅大皮薄易损、不稳定的软斑块。

随着冠状动脉介入手术广泛开展，心肌梗塞的发生与动脉血管内斑块的数量、体积、血管腔狭窄的程度不成正比，而与斑块的性质尤其是那不稳定的软斑块密切有关。一旦斑块破裂就会激活血流经过破口的血小板并暴露纤维蛋白受体，同时激活凝血因子使纤维蛋白原转化方纤维蛋白，后者和血小板上的受体结合，通过瀑布现象连接并聚集成血栓。（阿斯匹林和氯吡格雷、替格瑞洛只有在斑块破裂时才发挥阻止血小板激活的作用）

现在越来越明确冠心病诊断的定义是：
冠状动脉粥样硬化导致管腔狹窄产生心肌缺血或血管堵塞，；包括冠状动脉功能性的病变即冠状动脉痉挛统称为冠心病。
前者是由生物学改变的病理性的诊断；后者与其并例的冠状动脉痉挛則是一种功能性的改变。但两者的结果都是相同的：心绞痛或心肌梗塞，所以功能性的病变完全可以引起器质性的疾病，甚至可以是致命的。

上世纪80年代出美国对几百例在公共场合处猝死的人进行屍解中发现220个因心肌梗塞而猝死的人中有10%-15%（15个不同医疗点）的人心肌梗塞部位前的冠状动脉内没有血栓，当时唯一的解释就是持续性的冠状动脉痉挛导致的。于是有了冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛。现在越来越清楚了，易损的软斑块的破裂与冠状动脉痉挛产生的剪切有着密切的关系，冠状动脉痉挛离不开情绪因素导致交感神经兴奋，分泌过量的肾上腺素引起的。

因此无论有没有动脉硬化，有没有粥样斑块和其引起的血管腔狭窄都可以因为动脉痉挛而产生梗塞。

动脉硬化性疾病的预防，主要是养成良好的生活方式，应从儿童、青少年抓起。积极预防心血管疾病危险因素的发生，如合理饮食，控制饮食中每天摄入的总热量，限制重糖，重盐、过多的动植物脂肪摄入量；加强锻炼，坚持运动，严格控制体重；防止肥胖帶来的代谢综合征：髙血压、髙血糖、高脂血症预防几十年后引起的动脉粥样硬化带来心血管疾病和事件的发生。

2020.5.31#预防动脉粥样硬化#