引言 脂肪似乎是很多人忌讳的一个贬义词，特别是当提到身体上的脂肪时，就会不自觉地与日渐发福的啤酒肚、穿不上的紧身裤、不和谐的性生活和尴尬的人际关系联系起来。然而，脂肪的作用并不总是消极的，脂肪由脂肪细胞构成，它在人体中有着许多积极的作用，扮演着重要的角色。 04 脂肪细胞的大小 一个人的胖瘦程度主要取决于脂肪组织的总量，后者又取决于脂肪细胞的数量和大小（含脂量）。 成人体内的脂肪细胞数目大致上差不多，但细胞的大小可以差异很大。一个正常脂肪细胞的直径约67-98µm，而胖者脂肪细胞的直径可达127-134µm，直径几乎增加1倍，体积相当于增加了6-7倍，其中内容物更多，80%是脂肪。 脂肪细胞因脂肪聚积而膨胀，也就是发生肥胖。各种激素—尤其胰岛素，在脂肪聚积过程中扮演重要角色。 众所周知，胰岛素的作用是调节体内葡萄糖水平，但如果说胰岛素也调节脂肪细胞内的含脂量，仍然是恰如其分的。 通常，摄入碳水化合物，血液中的葡萄糖浓度即升高，胰腺随之释放更多的胰岛素，胰岛素告诉肌肉、器官乃至细胞吸收葡萄糖，转化为热量，同时也会让脂肪细胞停止向机体供能，转而存储脂肪作为后备能量，可以说，胰岛素扮演体内信号角色，将葡萄糖浓度控制在安全水平内。 当体内胰岛素浓度较高时，脂肪细胞会存储脂肪，其他细胞则会优先选择葡萄糖（而不是脂肪），作为能量来源。 摄入的碳水化合物越易消化，血液中葡萄糖浓度上升的幅度越大，由此可导致细胞产生“胰岛素抵抗”机制，这种机制一旦形成，便需更多胰岛素参与才能有效控制血糖水平。 其结果是，体内的胰岛素水平常年偏高，导致越来越多的脂肪被贮存下来，而不是转化成热量而散失掉。 因此，肥胖根源在于，食物中过量精制碳水化合物让体内胰岛素水平居高不下。 从这个意义上说，肥胖具有与2型糖尿病相同的发生机制。作为佐证，肥胖人患2型糖尿病（胰岛素分泌异常）的比例远高于正常者，相反也是。 如果说胰岛素促进了脂肪细胞增大，导致肥胖，那么，脂肪细胞中另外一种激素——瘦素（Leptin）则可抑制胰岛素产生，并改善胰岛素敏感性。通常，脂肪细胞越多，产生的瘦素也就越多，从而抑制进食，降低胰岛素浓度。但肥胖者或细胞突变，瘦素分泌降低，或虽然瘦素水平比常人高，但效率很低(瘦素抵抗)，不能发挥作用。 肥胖和隐性饥饿是一对孪生兄弟，长期过量摄入精制食品，缺乏微量营养成分，身体处于不易察觉的隐性饥饿状态，就容易发生激素失衡，如糖应激导致胰岛素抵抗，抗氧化剂缺乏（氧化应激）导致炎性反应，均促进了脂肪细胞尺寸增加，导致肥胖发生，因此，米面油等主粮高/过度加工带来的危害不容忽视。 05 如果减去很多体重，脂肪细胞会干瘪，但不会消失 极度肥胖者的身体可能会有1000亿个脂肪细胞，这听起来很可怕。但这不妨碍你减肥，当你减肥成功时，脂肪细胞会缩小。它们的总数只是略有减少，同时变得不那么活跃，但仍留在体内，待你又开始大快朵颐时，它们就能再次膨胀。 这就意味着，那些一辈子体重变化幅度不大且相对苗条的人，比快速减肥又迅速反弹增重的人更容易保持正常的体重，因为后者体脂细胞经历过膨胀和增殖，脂肪细胞的总数已经很高。 06 脂肪组织可吸引促炎细胞 当体重额外增加时，除了感觉糟糕之外，还可能引起一些身体并发症。 脂肪组织会吸引众多的免疫系统细胞，如吸引能促进体内炎症的巨噬细胞。所以，如果你体态肥胖，大腹便便，你的身体就会产生免疫反应，一种类似于你患流感或受伤时身体所表现出的反应。 炎症的本质是对抗感染。可见，身体将你从高脂膳食中摄取的多余脂肪看成了对身体的侵犯。 当然，也不必放弃你最喜欢的食物。研究表明，如果你超重的话，只要减少体重10%，身体就能降低对多余体脂的免疫反应。 07 不同部位的体脂细胞表现不同 身体的多个部位都明显存在脂肪。脂肪通常积聚于皮下，称为皮下脂肪，周围分布着丰富的血管。有些脂肪被储存在肾脏、肝脏中，甚至在肌肉中也有少部分。 脂肪集中在身体的哪个部位，取决于遗传及激素（性别）等因素，尤其是性激素，如雌激素和睾丸激素。脂肪细胞最初是胎儿在怀孕的妊娠晚期形成的，之后在青春期开始，当性激素起作用的时候，男女之间脂肪分布的差异就开始形成了。通常，女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，形成“梨”形；而男性则囤积于上腹及腰部，形成“苹果”形。与储存在臀部或大腿处的皮下脂肪相比，腹部脂肪通常储存在皮肤下更深的位置，不易减去。 腹部的脂肪细胞比身体其他部位的脂肪细胞在代谢上更加活跃，也更危险。腹部脂肪可能增加低密度胆固醇（LDL）的水平，提高血液中甘油三酯浓度，并提高血压和血糖水平，也可能影响肝脏的功能。 不幸的是，除了外科手术，很少有一种减肥办法能把目标仅锁定在身体的某个特定部位（如腹部）。所以，必须进行全身锻炼，相对地说，在运动中，腹部的过量脂肪通常能较快丢失掉。
联系客服
