脑心综合征（cardio_cerebral syndrome，CCS）
1. 定义
1.1 狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患
1.2 广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均引起心脏损伤。即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。早期表现为心电图异常与心肌损伤标志物的升高以及心功能的下降。
2. 流行病学
目前资料，以病例报道为主。最早于1947年由Byer首先发现脑部疾患引起心血管功能障碍的现象，称之为脑心综合征。
3. 病理生理病
3.1 脑对心脏直接调控紊乱
支配控制心脏交感神经与迷走神经的神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，而其神经传导途径位于大脑额叶、颞叶、岛叶、脑干副交感核、下丘脑室旁核，与含有儿茶酚胺的神经元之间存在着环行通路．发生在这些部位的脑出血、脑梗死尤其是多发性或大面积脑梗死，会导致脑对心脏控制与调节紊乱，出现继发性心脏损伤。
3.2 神经-体液调节紊乱
急性脑血管病时机体处于应激状态，交感神经活动增强，儿茶酚胺类递质释放增多。儿茶酚胺增加后直接作用于心肌细胞．造成心肌损害，引起T波改变；同时作用于冠状动脉使其痉挛与收缩．造成心肌缺血。
3.3 细胞因子或炎性介质释放
急性脑血管病后，如神经肽Y（NHY）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素2a（PG-2a）、内源性阿片肽等细胞因子或炎性介质升高，一方面通过强烈的收缩血管作用加重心脏负担，另一方面直接抑制乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤。
3.4 脑血管病与心血管病存在共同病理基础
由于心脑血管病变存在共同的病理基础,急性脑血管病的患者实际上可能已经发生了冠脉硬化及心肌供血不足。脑部的急性病变诱发和加重心肌损害。
3.5 脑血管病后继发凝血-抗凝-纤溶状态失调
血液高凝状态、冠状动脉供血减少、心肌损伤、心电紊乱、 酶谱增高。
4.临床表现
4.1 主要表现为心电图异常与心肌损伤标志物的升高以及心功能的下降。
4.2 包括两种情况：起病前无心源性疾病；既往有心源性疾病，但脑源性疾病出现后心源性病情明显加重
4.3 临床特点：
脑源性疾病与心源性疾病同步发生，起病在脑；
脑源性疾病之后发生心源性疾病。
4.4 疾病特点：
1) 心电图改变多样化：以ST-T改变最突出，包括ST段下移或抬高，T波低平或倒置；其次是心律失常，表现为窦性心律失常、房性或室性期前收缩、心房颤动等；心电图改变一过性、可逆性，并随原发病好转而逐渐恢复。
2) 多发生在急性脑血管病发病后1周内：这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期有关。
3）心肌损伤指标升高幅度不大：部分患者CK—MB和肌钙蛋白升高。但升高幅度不太大，随着急性脑血管病好转而逐渐恢复正常。
4）脑出血更易发生脑心综合征：脑出血时颅内压增高、血肿对脑组织或神经传导通道产生直接的机械性压迫损伤，更易影响中枢神经系统对心脏调节。脑梗死无血液破出，脑水肿也常为局限性，故对植物神经中枢的刺激远不如脑出血。
5）脑心综合征发生与病变部位有密切关系：延髓是心血管运动凋节中枢，脑干和丘脑下部是植物神经调节中枢，丘脑下部的一些核团与脑干的孤柬核及迷走神经背侧核、疑核、中缝核均参与心血管系统的调节。故临床易出现“同心圆现象”，即瘸变越靠近脑干等中轴附近功能区时，心电图异常率越高。
6）合并脑心综合征患者预后差。
5 辅助检查
5.1 心电图（包括普通心电图、床边心电图及Holter）
5.2 心肌酶谱及肌钙蛋白、肌红蛋白等。
6 治疗原则
6.1 首先针对原发病进行处理，其次密切观察其心律失常及心功能情况并兼顾心肌损害的处理 ；当两者出现矛盾时，优先对原发病进行处理。
6.2 临床上治疗时应注意以下几个方面
1) 慎重使用脱水剂：使用脱水剂时注意患者的心功能、电解质以及肾功能变化，尽量不用或少用脱水剂，以减轻心脏的负担，必要时可选用利尿剂减轻脑水肿。
2) 维持水电解质平衡：适当补充钾、镁，防止低血钾，并可稳定心肌细胞膜，预防心律失常。
3) 酌情选用β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔等，抑制肾上腺素能受体，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏损伤。
参考文献
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3. 乔松, 王丽羽, 高金霞. 老年急性脑血管病后脑心综合征发生相关因素：附243例分析. 临床误诊误治, 2012, 8(25):63-64.
4. 马明远, 李轶男, 周立新, 等. 急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征的治疗. 第一军医大学学报, 25: 1058-1059.
The End
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撰文：天堂鸟 编辑：日渐负二
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