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林善锬教授专访系列(一):容量负荷与老年高血压的关系


林善锬,现任复旦大学肾脏病研究所所长,博士生导师,华山医院终身教授。


1980—1988年和1992—1993年先后在美国加利福尼亚大学心血管研究所、旧金山总医院肾研究中心、哈佛大学麻省总医院肾脏病科担任访问学者和研究课题负责人,在加州大学旧金山分校任兼职副教授。1997年至今,历任国际肾脏学会全球发展委员会委员、中华医学会肾脏病分会主任委员、《中华肾脏病杂志》总编辑、国际肾脏学会理事、国际肾脏学会临床实践指南小组亚太地区负责人等。


2003年曾获美国肾脏基金会(National Kidney Foundation,USA)全球杰出贡献奖章(International Distinguished Medal),2015年荣获国际肾脏学会东北亚太地区进步奖。主编《当代肾脏病学》及担任多部专著分主编等。主持过国家多项专题研究基金。发表论文600多篇,培养博士研究生、硕士研究生近40名。


高容量负荷是老年人血压升高的机制之一。在临床实践中,有很多因素导致老年高血压患者存在潜在的高容量负荷危机,包括钠盐过多、利尿剂治疗不充分以及肾功能不全等。近日,本报对复旦大学附属华山医院林善锬教授进行了采访,请他从容量负荷角度对老年高血压的管理发表了宝贵看法。本期,我们整理了林教授关于老年高血压、容量负荷以及二者关系的观点,以飨读者。


老年高血压的特殊性


成年人高血压一般可分为原发性高血压和继发性高血压,老年高血压的分类没有成年人高血压分类那么明确,一般是指年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg的患者。


2012年数据显示,我国老年高血压患病率为58.9%,也即,约每5个老年人中有3人患高血压。老年人发生高血压如此常见,且与年龄因素相关,过去认为对老年人血压的控制不必像年轻人那么严格。2017版老年高血压的诊断与治疗中国专家共识给出了明确的降压目标:年龄≥65岁的老年人推荐血压控制目标<150/90 mmHg,若能够耐受可降低至140/90mmHg以下。目前,不同指南对老年高血压的血压目标值仍存在一定分歧,这主要归因于相关循证证据有限。


在血压调控上,老年高血压也存在特殊性。老年人因肾功能减退、压力感受器敏感性降低等,肾内、肾外参与调节血管舒缩的多种神经、体液调节因子本身存在异常,另外,机体对这些调控因子的反应也较年轻人减弱。这为老年高血压的治疗带来挑战。


平均动脉压的高低取决于心搏出量和周围血管阻力。结合老年人的病理生理特点,林善锬教授总结了老年高血压形成的原因。他指出,老年人动脉硬化、血管顺应性和弹性降低,周围血管阻力增加,导致血压升高。另一方面,心搏出量对老年高血压也有重要影响,主要体现在它可促成机体的高容量负荷,而高容量负荷是老年人血压升高的重要机制之一。


影响老年人容量负荷的主要因素


钠盐和血浆白蛋白是影响机体容量负荷的两个重要因素。林善锬教授指出,血浆白蛋白只能存在于血管中,钠盐既可以存在于血管中也可以存在于细胞外液。因此,血浆白蛋白对容量负荷的作用远不及钠盐更有意义。一般情况下,钠盐代谢需要5天才能实现平衡。在该过程中,钠盐过多所导致的机体高容量负荷就对高血压的形成产生了重要影响。


肾脏是机体排钠最重要的器官(通过汗液的排泄极少),也是与容量关系最密切的器官。然而,增龄相关的肾脏结构改变导致肾脏血流流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管浓缩和分泌功能受损,肾脏排钠功能减退、盐敏感性增加,形成水钠潴留和高容量负荷。证据显示,60岁以上健康老年人有相当比例的人群已出现肾小球硬化;65岁以上老年人的肾小球滤过率每年约下降3 ml/min。


容量负荷无疑是影响老年高血压的重要因素之一,因此老年患者肾脏功减退势必促进高血压的发生。此外,长期高血压促进肾血管灌注压自身调节的阈值升高,加剧肾功能减退,由此形成恶性循环。鉴于此,为打破肾功能减退和老年高血压发生发展中的这一恶性循环,对老年高血压患者的高容量负荷必须加以重视,进行干预。


将容量负荷纳入老年高血压的重要干预目标


老年人由于其特殊的病理生理特点,譬如:老年人群常常合并有糖尿病、动脉粥样硬化性疾病等其他疾病,老年人运动量较年轻人显著减少进而影响血压测量,临床往往不表现出很明显的高血压。但是,高血压对老年人机体的影响是不容置疑的。SPRINT研究在内的多项大型研究均表明,积极干预高血压对预防心血管并发症具有重要意义。


林善锬教授表示,积极干预容量负荷,可达到迅速降压的目的。但在不同的对象中,降压速度可能有所不同。老年人皮下组织较少,水钠多潴留于血管内,成为血压升高的主要原因。对这部分人群的容量负荷进行积极干预,降压效果立竿见影。因此,在老年高血压的管理中,容量负荷应始终作为重要干预目标之一。(飞燕)

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