月牙公众号原创西医综合辅导讲义均由月牙团队内全国各高校相应专业研究生编写，融入了师兄师姐们独家的复习心得和应试理念。转载需注明来源，版权所有，违者必究！
淋巴瘤（1ymphoma）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。
按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma，HL)和非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma，NHL)两大类。
霍奇金淋巴瘤：淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病，33年后wilks以Hodgkin病(HD)命名此种疾病。1898年发现Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，明确了HD病理组织学特点。HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。
非霍奇金淋巴瘤：1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤(1ymphoma)或淋巴肉瘤(1ymphosarcoma)的疾病，1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)。现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤(NHL)。
全世界有淋巴瘤患者450万以上。我国淋巴瘤的总发病率男性为1．39/10万，女性为0．84/10万，男性发病率明显多于女性，我国发病率明显低于欧美各国及日本。我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，排在恶性肿瘤死亡的第11～13位。
（一）病因和发病机制
不完全清楚，但病毒学说颇受重视。
EB病毒：用荧光免疫法检查HL患者的血清，可发现部分患者有高效价抗EB病毒抗体。HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。在20％HL的R-S细胞中也可找到EB病毒。EB病毒与HL的关系极为密切。EB病毒也可能是移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤的病因。Burkitt淋巴瘤有明显的地方流行性。非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒；80％以上的患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴瘤患者滴定度增高者仅14％；普通人群中滴定度高者发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多，提示EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。
人类T淋巴细胞病毒：日本的成人T细胞白血病/淋巴瘤有明显的家族集中趋势，且呈地区性流行。20世纪70年代后期，一种逆转录病毒——人类T淋巴细胞病毒I型(HTLV-I)，被证明是成人T细胞白血病/淋巴瘤的病因(见本篇第九章)。另一种逆转录病毒HTLV-II近来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤(蕈样肉芽肿)的发病有关。
其它病毒：Kaposi肉瘤病毒(human herpes virus-8)也被认为是原发于体腔的淋巴瘤(primary body cavity lymphoma)的病因。边缘区淋巴瘤合并乙肝病毒HCV感染，经干扰素和利巴韦林治疗HCV RNA转阴时，淋巴瘤可获得部分或完全缓解。
幽门螺杆菌：其抗原的存在与胃黏膜相关性淋巴样组织结外边缘区淋巴瘤（胃MALT淋巴瘤）发病有密切的关系，抗幽门螺杆菌治疗可改善其病情，幽门螺杆菌可能是该类淋巴瘤的病因。
免疫功能低下也与淋巴瘤的发病有关。遗传性或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多，器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，其中1/3为淋巴瘤。干燥综合征患者中淋巴瘤的发病率比一般人高。
（二）病理和分型
1、霍奇金淋巴瘤
HL主要原发于淋巴结，表现为淋巴结进行性肿大。典型的病理特征为R-S细胞或其变异细胞存在于不同类型反应性炎细胞的特征背景中，并伴有不同程度的纤维化。
R-S细胞是HL的特点，来源于被激活的生发中心B细胞；其典型表现为巨大多核或双核，细胞直径为25～30μm，核仁巨大而明显；可伴毛细血管增生以及不同程度的纤维化。
目前普遍采用2001年WHO的淋巴造血系统肿瘤分类，将HL分为经典HL和结节性淋巴细胞为主型HL两大类。前者占95%，后者占5%。
分型
结节性淋巴细胞为主型HL（NLPHL）
经典HL（CHL）
结节硬化型
混合细胞型
富于淋巴细胞型
淋巴细胞减少型
比例
5%
40～70%
20～25%
5%
1%-5%，
最少
EBV感染率
无
10%-40%
75%
40%
100%（最高）
发病年龄
中年男性
青年妇女
中老年男性
老年（最老）
组织学特征
淋巴结呈结节性，富含小B淋巴细胞；几乎无坏死和纤维化；
胶原纤维束将淋巴结分隔成明显的结节；中性粒细胞及嗜酸性粒细胞较多；
R-S细胞和各种炎细胞（淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞）混合存在；
富含/大量淋巴细胞，R-S细胞少见；
淋巴细胞显著减少，含大量 R-S细胞；可有弥漫性纤维化和坏死灶；
R-S细胞/其变异细胞
L-P细胞
（爆米花样）
陷窝细胞
R-S细胞、
单核瘤巨细胞
R-S细胞
R-S细胞、
多形性瘤细胞
免疫标记
CD20（+）、CD79a（+）、CD15（－）；
CD30、CD15、PAX5（+）
预后
最好
相对较好
相对较差
较好
最差
经典HL中，国内以混合细胞型为最常见，其次为结节硬化型，富于淋巴细胞型、淋巴细胞减少型其他各型均较少见。各型并非固定不变，淋巴细胞为主型的2/3可向其他各型转化，仅结节硬化型较为固定。HL的组织分型与预后有密切关系。HL通常从原发部位向邻近淋巴结依次转移，越过邻近淋巴结向远处淋巴结区的跳跃性播散较少见。
2、非霍奇金淋巴瘤
侵袭性NHL常原发累及结外淋巴组织，发展迅速；易发生早期跳跃性播散，越过邻近淋巴结向远处淋巴结转移，有的病例在临床确诊时已播散至全身。
2001年WHO提出了淋巴组织肿瘤分型方案。该方案既考虑了形态学特点，也反映了应用单克隆抗体、细胞遗传学和分子生物学等新技术对淋巴瘤的新认识和确定的新病种，该方案包含了各种淋巴瘤和淋巴细胞白血病。
以下是WHO（2001）分型方案中较常见的淋巴瘤亚型：
（1）弥漫性大B细胞淋巴瘤：是NHL中最常见的一种类型。
（2）边缘区淋巴瘤：边缘区指淋巴滤泡及滤泡外套之间的结构，从此部位发生的淋巴瘤系B细胞来源，属于“隋性淋巴瘤”的范畴。分为三种亚型：①淋巴结边缘区淋巴瘤：是发生在淋巴结边缘区的淋巴瘤，由于其细胞形态类似单核细胞，亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤”；②脾B细胞边缘区细胞淋巴瘤：临床表现为贫血和脾大，淋巴细胞增多，伴或不伴绒毛状淋巴细胞；③结外黏膜相关性淋巴组织边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤）：是发生在结外淋巴组织边缘区的淋巴瘤，可有t(11；18)。可进一步分为胃MALT和非胃MALT。
（3）滤泡性淋巴瘤：是滤泡生发中心B细胞来源的淋巴瘤，CD10+，bcl-6+，bcl-2+，伴t(14；18)。多见老年发病，常有脾和骨髓的累及，也是“惰性淋巴瘤”，化疗反应好，但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性。
（4）套细胞淋巴瘤：来源于滤泡外套CD5+的B细胞，常有t（11；14），表达bcl-1。临床上老年男性多见，占NHL的5％。本型发展迅速，中位存活期2～3年，属侵袭性淋巴瘤，化疗完全缓解率较低。
（5）Burkitt淋巴瘤/白血病：由形态一致的小无裂细胞组成。细胞大小介于大淋巴细胞和小淋巴细胞之间，胞质有空泡，核仁圆，侵犯血液和骨髓时即为急性淋巴细胞白血病L3型。CD20+，CD22+，CD5－。发现t（8；14）与myc基因重排有诊断意义，增生极快，是严重的侵袭性NHL。在流行区儿童多见，颌骨受累是其特点；在非流行区，病变主要累及回肠末端和腹部脏器。
（6）血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤：是一种侵袭性T细胞淋巴瘤。好发于老年人，临床表现为发热、淋巴结肿大，Coombs试验阳性，伴多株高免疫球蛋白血症。应使用含阿霉素的化疗方案治疗。
（7）间变性大细胞淋巴瘤：属于侵袭性非霍奇金淋巴瘤，好发于儿童。细胞形态大小不一，可类似R-S细胞，有时可与霍奇金淋巴瘤和恶性组织细胞病混淆。细胞呈CD30+，常有t（2；5）染色体异常，ALK基因阳性。免疫表型可为T细胞型，临床发展迅速。
（8）外周T细胞淋巴瘤：所谓“周围性”，是指起源于成熟的（胸腺后）T细胞和NK细胞的一组异质性较大的恶性肿瘤。呈侵袭性，预后不良。
（9）蕈样肉芽肿/ Sezary综合征：常见为蕈样肉芽肿，侵及末梢血液为赛塞里综合征。临床属惰性淋巴瘤类型。增生的细胞为成熟的辅助性T细胞，呈CD3+、CD4+、CD8一。
注：浅皮质区为成熟B细胞定居的场所，亦称为非胸腺依赖区。其中未受抗原刺激的淋巴小结无生发中心，称为初级淋巴滤泡（未活化的B细胞聚集区）；受抗原刺激后的淋巴小结有生发中心，称为次级淋巴滤泡（活化的B细胞聚集区）。活化的B细胞在生发中心内分化为浆细胞，产生后2-3周迁移至骨髓。
深皮质区为成熟T细胞定居的场所，亦称胸腺依赖区/副皮质区。
（三）临床分期和分组
1、分期：Ann Arbor临床分期系统主要用于HL，NHL也参照使用。
Ⅰ期：单个淋巴结区（I）或局灶性单个结外器官局限（I E）受累
Ⅱ期：横膈一侧两个及以上淋巴结（II），或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横膈同侧一个以上淋巴结区（II E）。
Ⅲ期：横膈两侧淋巴结均受累（III），可伴脾受累（III S），局灶性结外器官受累（III E），或脾与局限性结外器官受累（III SE）。
Ⅳ期：多灶性单个或多个结外器官受累，伴或不伴相关淋巴结肿大；或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限性也属Ⅳ期。
分期
受累器官
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
Ⅳ期
淋巴结
横膈一侧
横膈两侧
单个
两个及以上
结外器官
局灶性单个
局灶性单个
+区域淋巴结
多灶性/孤立性+远处淋巴结
特殊器官
脾
肝/骨髓
2、分组：分为A、B两组。无以下症状者为A组，有以下症状之一者为B组。
① 不明原因发热大于38℃；
② 盗汗；
③ 6个月内体重减轻10%以上。
（四）临床表现
无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤共同的临床表现，具有以下两个特点。
①全身性：淋巴结和淋巴组织遍布全身且与单核-巨噬细胞系统、血液系统相互沟通，故淋巴瘤可发生在身体的任何部位。其中淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。此外，常伴全身症状：发热、消瘦、盗汗，最后出现恶病质。
②多样性：组织器官不同，受压迫或浸润的范围和程度不同，引起的症状也不同。当淋巴瘤浸润血液和骨髓时可形成淋巴细胞白血病，如浸润皮肤时则表现为蕈样肉芽肿或红皮病等。HL和NHL的病理组织学变化不同也形成了各自特殊的临床表现。
1、霍奇金病：多见于青年，儿童少见。
（1）淋巴结肿大：首发症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%～80%），左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可相互粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉，并可有相应组织器官的压迫症状。
（2）结外器官受累：少数HL可浸润器官组织或因深部淋巴结肿大压迫，引起各种相应症状(见NHL)。
（3）全身症状：发热、盗汗、消瘦及瘙痒等全身症状较多见。30％～40％的HL患者以原因不明的持续发热为起病症状。这类患者一般年龄稍大，男性较多，常有腹膜后淋巴结累及。周期性发热（Pel-Ebstein热）约见于1/6的患者。可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻女性。瘙痒可为HL的唯一全身症状。
（4）其它：5％～16％的HL患者发生带状疱疹。饮酒后淋巴结疼痛是HL所特有，但并非每一个HL患者都是如此。
2、非霍奇金淋巴瘤：
可见于各年龄组，并随年龄增长而发病增多，男较女为多。
（1）淋巴结肿大：大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现，但较HL为少。肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。咽淋巴环病变可有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。
（2）结外器官受累：NHL较HL更有结外侵犯倾向，尤其是弥漫型组织细胞性淋巴瘤。结外受累以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。胃肠道受累以回肠为多，其次为胃，临床表现在腹痛、腹泻和腹部包块，常因肠梗阻或大量出血施行手术而确诊。约20%的NHL患者在晚期可累及骨髓，进而发展为淋巴瘤白血病。中枢神经系统以累及脑膜及脊髓为主，硬膜外肿块克导致脊髓压迫症。
胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或胸腔积液，可有心包及心脏受侵。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见，表现为骨痛、腰椎或胸椎破坏、脊髓压迫症等。脾大仅见于较后期病例。肾脏损害主要为肾肿大、高血压、氮质血症及肾病综合征。皮肤受累表现为肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。
（3）全身症状：发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于晚期或病变较弥散者。全身瘙痒很少见。除淋巴细胞分化良好型外，NHL一般发展迅速，易发生远处播散。
（五）实验室检查
1、血液和骨髓检查
HL常有轻或中度贫血，部分患者嗜酸性粒细胞升高。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，血细胞减少。骨髓涂片找到R-S细胞是HL骨髓浸润的依据，活检可提高阳性率。
NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。一部分患者的骨髓涂片中可找到淋巴瘤细胞。晚期并发急性淋巴细胞白血病时，可呈现白血病样血象和骨髓象。
2、化验检查
疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶升高提示预后不良。如血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。B细胞NHL可并发抗人球蛋白试验阳性或阴性的溶血性贫血，少数可出现单株IgG或IgM。中枢神经系统累及时脑脊液中蛋白升高。
3、影像学检查
（1）浅表淋巴结的检查：B超检查和放射性核素显像，可以发现体检时触诊的遗漏。
（2）纵隔与肺的检查：胸部摄片可了解纵隔增宽、肺门增大、胸水及肺部病灶等情况，胸部CT可确定纵隔与肺门淋巴结肿大。
（3）腹腔、盆腔淋巴结的检查：CT是腹部检查的首选方法。CT不仅能显示腹主动脉旁淋巴结，而且还能显示淋巴结造影所不能检查到的脾门、肝门和肠系膜淋巴结受累等情况，同时还显示肝、脾、肾受累的情况。CT阴性而临床上怀疑时，才考虑做下肢淋巴造影。B超检查的准确性不及CT，重复性差，受肠气干扰较严重，但在无CT设备时仍不失是一种较好的检查方法。
（4）肝、脾检查：CT、B超、放射性核素显像及MRl只能查出单发或多发结节，对弥漫性浸润或粟粒样小病灶难以发现。一般认为有两种以上影像学诊断同时显示实质性占位病变时，才能确定肝、脾受累。
（5）正电子发射计算机体层显像CT（PET/CT）：可以显示淋巴瘤病灶及部位。是一种根据生化影像来进行肿瘤定性定位的诊断方法。
4、病理学检查
选取较大的淋巴结，完整地取出，避免挤压，切开后在玻片上作淋巴结印片，然后置固定液中。淋巴结印片Wright染色后做细胞病理形态学检查，固定的淋巴结经切片和HE染色后做组织病理学检查。深部淋巴结可依靠B超或CT引导下穿刺涂片，做细胞病理形态学检查。病理学检查是诊断淋巴瘤的基本方法。
免疫酶标和流式细胞仪测定淋巴瘤细胞的分化抗原，对NHL的细胞表型分析，可为淋巴瘤进一步分型诊断提供依据。细胞分裂中期的染色体分显带检查对NHL某些类型的亚型诊断有帮助。
（六）诊断和鉴别诊断
1、进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑淋巴瘤的可能，应做淋巴结印片及病理切片或淋巴结穿刺物涂片检查。疑诊皮肤淋巴瘤时可做皮肤活检及印片。如有血细胞减少、血清碱性磷酸酶增高或有骨骼病变时，可作骨髓活检和涂片以寻找R-S细胞或NHL细胞。
2、鉴别诊断
（1）局部淋巴结肿大：要排除淋巴结炎和恶性肿瘤转移。结核性淋巴结炎多局限于颈的两侧，可彼此融合，与周围组织粘连，晚期由于软化、溃破而形成窦道。
（2）以发热为主要表现的淋巴瘤：需和结核病、败血症、结缔组织病等鉴别。
（3）结外淋巴瘤：需和相应器官的其他恶性肿瘤相鉴别。
（4）R-S细胞：对HL的病理组织学诊断有重要价值，但近年报道RS细胞可见于传染性单核细胞增多症、结缔组织病及其他恶性肿瘤。因此在缺乏HL的其他组织学改变时，单独见到R-S细胞不能确诊HL。
（六）治疗
1、霍奇金淋巴瘤：
HL是一种相对少见但治愈率较高的恶性肿瘤，治疗上主要采用化疗+放疗的综合治疗方案。
（1）放疗：HL一般从原发部位向邻近淋巴结依次转移，因此放疗区域除累及的淋巴结和组织以外，还应包括可能侵及的淋巴结和组织，实施扩大照射。病变在膈上采用斗篷式，膈下倒“Y”字照射。
（2）化疗：
①MOPP方案：1963年DeVita用MOPP方案化疗完全缓解（CR）率为80％，5年生存率达75％，长期无病生存率（DFS）达50％。HL是第一种用化疗能治愈的恶性肿瘤。但是MoPP治疗延续3个月以上的患者第二种肿瘤的发生率为3％～5％，不孕率高达50％。
②ABVD方案：20世纪70年代提出了ABVD方案（，对比研究表明其缓解率和5年无病生存率均优于MOPP方案。ABVD方案对生育功能影响小，不引起继发性肿瘤，所以ABVD方案已替代MOPP方案成为HL的首选方案。由于维持治疗不延长生存期，而且增加化疗毒性并抑制免疫功能，故主张ABVD方案缓解后巩固2个疗程(不少于6个疗程)，即结束治疗。
NLPHL
早期（I、II期）
晚期
（III、IV期）
复发难治性
IA期
II期以上
预后良好组
预后不良组
放疗
20~30 Gy
/切除
同早期
30~40Gy
30~40Gy
化疗前有大肿块或化疗后肿瘤残留
放疗后复发，采用常规化疗
化疗
2~4疗程
4~6疗程
6~8疗程
化疗抵抗或耐受，再分期后放疗；化疗缓解后复发，行二线化疗/高剂量化疗/自体造血干细胞移植
（3）自体造血干细胞移植：如ABVD方案失败，可考虑大剂量化疗或自体造血干细胞移植。
注：NLPHL为结节性淋巴细胞为主型淋巴瘤
2、非霍奇金淋巴瘤：
（1）放化疗：
NHL多中心发生的倾向使NHL临床分期的价值和扩大照射的治疗作用不如HL，决定了其治疗策略应以化疗为主。
A、惰性淋巴瘤：惰性淋巴瘤发展较慢，化、放疗有效，但不易缓解。
①B细胞惰性淋巴瘤：包括小淋巴细胞淋巴瘤、浆细胞样淋巴细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤等。②T细胞惰性淋巴瘤：指蕈样肉芽肿/Sezary综合征。
I、Ⅱ期：放疗或化疗后存活可达10年，部分患者有自发性肿瘤消退。故主张观察等待的姑息治疗原则，尽可能推迟化疗；如病情有所发展，可单独给予苯丁酸氮芥或环磷酰胺口服单药治疗。
Ⅲ、Ⅳ期：化疗后虽会多次复发，但中位生存时间也可达10年。联合化疗可用COP方案或CHOP方案。进展不能控制者可试用FC方案。
B、侵袭性淋巴瘤：
①B细胞侵袭性淋巴瘤：包括原始B淋巴细胞淋巴瘤，原始免疫细胞淋巴瘤，套细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤等。②T细胞侵袭性淋巴瘤：包括原始T淋巴细胞淋巴瘤，血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤和周围性T细胞淋巴瘤等。
记：侵袭性淋巴瘤有：3B和3T免费住套间：
3B：原始B淋巴细胞淋巴瘤，弥漫性大B细胞淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤等；
3T：原始T淋巴细胞淋巴瘤，血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、周围性T细胞淋巴瘤；
免费：原始免疫细胞淋巴瘤；
套间：套细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤；
凡是看到上述字样的为侵袭性淋巴瘤，否则为惰性淋巴瘤。
侵袭性淋巴瘤不论分期均应以化疗为主，对化疗残留肿块、局邵巨大肿块或中柩神经系统累及看，可行局部放疗扩大照射(25Gy)作为化疗的补充。
CHOP方案：为侵袭性NHL的标准治疗方案，每2～3周为一疗程，4个疗程不能缓解应改变化疗方案。完全缓解后巩固2个疗程，就可结束治疗，但化疗不应少于6个疗程。长期维持治疗并无益处。本方案的5年无病生存率达41％～80％。
R-CHOP方案：即加用利妥昔单抗，是治疗DLBCL的经典方案。
血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤及Burkitt淋巴瘤进展较快，如不积极治疗，几周或几个月内即会死亡，应采用强烈的化疗方案予以治疗。大剂量环磷酰胺组成的化疗方案对Burkitt淋巴瘤有治愈作用，应考虑使用。
全身广泛散布的淋巴瘤或有向白血病发展倾向者或已转化成白血病的患者，可试用治疗淋巴细胞白血病的化疗方案，如VDLP方案。
（2）生物治疗
A、单克隆抗体：NHL大部分为B细胞性，后者90％表达CD20。HL的淋巴细胞为主型也高密度表达CD20。凡CD20阳性的B细胞淋巴瘤，均可用利妥昔单抗（CD20单抗）治疗。化疗前使用可明显提高惰性或侵袭性B细胞淋巴瘤的CR率及无病生存时间。B细胞淋巴瘤在造血干细胞移植前用利妥昔单抗做体内净化，可以提高移植治疗的疗效。
B、干扰素：对蕈样肉芽肿和滤泡性小裂细胞型有部分缓解作用。
C、抗幽门螺杆菌的药物：胃MALT淋巴瘤经抗幽门螺杆菌治疗后部分患者症状改善，肿瘤消失。
（3）造血干细胞移植
55岁以下、重要脏器功能正常、缓解期短、难治易复发的侵袭性淋巴瘤、4个CHOP方案能使淋巴结缩小超过3/4者，可行大剂量联合化疗后进行异基因或自体造血干细胞移植，以期最大限度地杀灭肿瘤细胞，取得较长期缓解和无病存活。
自体外周血干细胞移植用于淋巴瘤治疗时，移植物受淋巴瘤细胞污染的机会小，造血功能恢复快，并适用于骨髓受累或经过盆腔照射的患者。
（4）手术治疗
合并脾功能亢进者如有切脾指征，可行脾切除术以提高血象，为以后化疗创造有利条件。
（七）预后
HL：淋巴瘤的治疗已取得了很大进步，HL已成为化疗可治愈的肿瘤之一。淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3％；其次是结节硬化型，混合细胞型较差，而淋巴细胞消减型最差，5年生存率仅为27.4％。HL工期与Ⅱ期5年生存率在90％以上，Ⅳ期为31.9％；有全身症状者较无全身症状者为差；儿童及老年人的预后一般比中青年为差；女性治疗的预后较男性为好。
NHL：1993年ShiPP等提出了NHL的国际预后指标（IPI），将预后分为低危、低中危、高中危、高危四类。年龄大于60岁、分期为Ⅲ期或Ⅳ期、结外病变1处以上、需要卧床或生活需要别人照顾、血清LDH升高是5个预后不良的IPI，可根据病例具有的IPI数来判断NHL的预后。
