抽筋的学名叫“腓肠肌痉挛”，是一种肌肉自发的强直性收缩。发生在小腿和脚趾的肌肉痉挛最常见，发作时常常疼痛难忍，尤其是半夜抽筋时往往把人痛醒，严重影响睡眠。通常人们总是和缺钙联系在一起，因为缺钙确实会引起腿抽筋，但是引起小腿抽筋的原因很多，并非都是由缺钙引起的， 有相当一部分人发生腿抽筋是与腿部血液循环不良有关。当人在休息或睡眠时，腿部血流减慢，代谢产物不能及时被血液带走，这些代谢产物积聚于腿部肌肉中达到一定浓度时，就会刺激肌肉产生收缩，发生腿抽筋的现象。上海市东方医院疼痛科王祥瑞
与腓肠肌TrPs相关的最常见的症状是夜间小腿抽筋。这种痉挛是常见的。这种情况的发生概率在纽约97女性中为40~49%，纽约男性为40~75%，在德国健康儿童中为16%。
痉挛常发生在受试者长时间坐着或躺着，不活动、足部跖屈腓肠肌缩短时。在保持足部强烈跖屈情况下睡眠数小时后因小腿疼痛而惊醒。腓肠肌因强烈持续收缩而摸起来较硬。许多患者通过下床站立或行走来寻求缓解。行走是试图伸展腓肠肌，但也会使其其主动收缩。主动收缩到完全缩短位置时可能导致重新抽筋。
最有效的缓解方法是主动或被动地背曲足部以拉伸痉挛的肌肉。如果没有采取有效的缓解措施，痉挛可以持续半小时或更长时间。随后肌肉可能酸痛一两天。包括胫骨前肌和足部固有肌在内的其他肌肉可能会受到同样的影响，可能是单独也可能与腓肠肌一起酸痛。
小腿痉挛诱发因素
脱水（如血液透析中）、电解质紊乱和代谢性碱中毒（持续性呕吐导致）、低血镁、低血钾（腹泻导致）、低钙血症、甲状旁腺功能减退、伴有肌红蛋白尿的热应激、肌张力障碍的Parkinson’s病、糖尿病。与血管闭塞性疾病无关。药物（吩噻嗪类、长春新碱、锂、西米替丁、布美他尼）也可引起痉挛。
50名癌症患者中64%的患者小腿痉挛不是良性的特发性事件而是神经系统起源的，腰椎间盘突出症及神经根型颈椎病患者中20~30%的患者主诉有被压迫的神经根导致的夜间痉挛：L5神经根受压导致前室肌肉肌肉痉挛；S1神经根受压导致后室肌肉痉挛。即使行神经根手术减压，症状仍持续存在。
肌筋膜TrPs是夜间小腿痉挛的原因
当TrPs存在于腓肠肌内侧头时，常会造成间歇性小腿痉挛。有时，外侧头TrPs引起小腿痉挛。消除TrPs通常可以减轻小腿痉挛综合征。小腿痉挛与TrPs密切相关，当肌肉处于最短位置一段时间后，特别是在晚上睡眠时，以及在最短位置有力收缩时，小腿和肌筋膜TrPs被刺激。小腿痉挛和TrPs在疲劳（或颤抖）肌肉中易出现，并可通过被动拉伸来缓解。
夜间小腿痉挛机制
用于治疗小腿痉挛的奎宁和许多其他药物能降低细胞膜兴奋性。奎宁增加肌肉的不应期并降低运动终板区域的兴奋性。另一类类似药物氯喹有同样的作用。苯妥英钠异常降低细胞膜兴奋性。卡马西平明显减低神经兴奋性，普鲁卡因胺主要降低肌肉纤维膜的反应。这表明肌肉神经连接处或肌膜肌纤维的兴奋性增加是引起小腿痉挛的主要原因。
缺血可致小腿痉挛疼痛，腿部肌肉泵在夜间不工作，导致腓肠肌静脉淤滞和循环不充分。小腿痉挛的肌电图是高电压、高频、不规则爆发的运动电位。痉挛时，有些运动单位电势的波幅是之前自主收缩时在同一位置用同一根针监测的电势的两倍。单个运动单位的触发频率明显增加，有时是自主收缩时所观察到的频率的两倍。记录到的肌电图活动越强烈，肌肉就越硬。当肌肉自发性痉挛缓解时，电活动逐渐减退。这种自发性的缓解主要是由于肌肉局部代谢耗竭或脊髓水平的神经疲劳。
中枢神经系统控制，至少在脊髓水平，在夜间痉挛起重要角色。当痉挛时电活动呈点状贯穿肌肉，与正常自主肌肉收缩时运动单位活动的均匀分布不同。当痉挛时肌肉电活动的位置从一处跳跃到另一处。相应对侧肌肉的自主收缩增加痉挛的疼痛，并且大量的肌电图活动被记录下来。同侧拮抗肌的自主收缩能平息痉挛。
小腿肌肉诱发的痉挛会产生非常活跃的电运动，但是拮抗肌胫骨前肌无电活动。用各种治疗手段恢复后，这两组肌肉的反应恢复正常。拮抗肌的反射性抑制（如胫骨前肌）需要外部机械性辅助（痉挛肌肉的主动伸展）来克服这种抑制。无论主动还是外部辅助来被动伸展痉挛的肌肉是最佳治疗的重要部分。其原因需进一步研究。
联系客服
