上期咱们主要讲了果糖是导致脂肪肝和胰岛素抵抗的重要元凶。再来回顾一下。
与40年前的饮食结构相比，米饭、面食这些以淀粉作为主要营养的食物摄入量变化并不大，在过去之所以二型糖尿病的发病率很低，其原因就在于饮食中几乎没有甜食。
甜食的甜味来源是果糖。果糖应用的普遍性已经达到了骇人听闻的地步。大量加工食品和包装食品中都含有果糖，只不过有些是纯果糖，有些是蔗糖（葡萄糖＋果糖），还有些是高果糖玉米糖浆。
随着饮食中果糖摄入越来越多，糖尿病的发病率也随之稳步上升。再加上原有的高碳水饮食习惯，进一步加剧了糖尿病灾难。
果糖的代谢与葡萄糖截然不同。主要有这几个特点：
1、果糖只在肝脏里代谢成葡萄糖，如果肝糖原没有分解，这些葡萄糖最终会转化成脂肪。
当长期大量摄入果糖，导致肝脏代谢果糖能力超过转运脂肪能力时，脂肪就会在肝脏里堆积，成了脂肪肝。
肝脏脂肪化以后，储存糖原的能力下降，血糖没办法正常储存到肝脏里，血糖指数就会上升，胰岛素分泌也相应增加，把血糖强行塞进肝脏里去。
塞进肝脏的葡萄糖会直接转化为脂肪，原因就是肝糖原已经储存满了，这会进一步加剧肝脏脂肪化，肝脏储存糖原的能力进一步下降。
血糖去处被堵的越来越死，血糖浓度越来越高，胰岛素分泌的越来越多，但把血糖推进肝脏里却越来越难，从而延续肝脏脂肪化/胰岛素抵抗的恶性循环。
摄入过来果糖导致肝脏脂肪化才是胰岛素抵抗和糖尿病的始作俑者。
2、果糖是有成瘾性的，而且不会让你产生饱腹感，进而限制食物摄入。这一点大家可能不理解，但与我们的生活经验是相符的。同样饥饿情况下，以淀粉为主的馒头你能吃两个，但含有大量果糖的蛋糕你能吃十几个，而且越吃越想吃。
肝脏会无限制的代谢果糖，摄入大量果糖的结果就是肝脏转化的脂肪越多，就更容易肥胖和出现脂肪肝，进而引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
3、咱们平时吃的甜味食物也好、饮料也好，都含有大量的蔗糖或者是果葡糖浆。虽然甜味来源是果糖，但也蔗糖和果葡糖浆也含有大致相当的葡萄糖。
在短时间内，葡萄糖会直接升高血糖，从长期看，大量摄入果糖更容易导致脂肪肝和胰岛素抵抗，这两方面都会刺激胰岛素过量分泌。
它们是导致糖尿病的直接元凶，远比只含有葡萄糖的淀粉危害更大。
接下来讲的是糖尿病进展最最关键的环节。
摄入大量糖分以后，多余的糖分会在肝脏里转化成甘油三酯，肝脏把甘油三酯排到血液里去，脂肪细胞再把血液里的甘油三酯摄入到细胞内储存起来。
当血液中的甘油三酯超过了脂肪细胞的储存能力时，甘油三酯会储存到其他组织里，这叫脂肪异位，前面咱们讲了会储存在肝脏和肌肉组织里。
当肝脏和肌肉被塞入过多脂肪后，能储存葡萄糖的空间就很有限，血液中葡萄糖去路受阻，出现所谓的胰岛素抵抗。
过去人们一直认为肝脏、肌肉、脂肪组织这些外周组织中的异位脂肪会导致胰岛素抵抗。但这无法解释一个问题，就是随着二型糖尿病的进展，胰腺分泌的胰岛素会越来越少。
前面咱们讲了，当血液中的甘油三酯超过脂肪细胞的存储能力时，脂肪会异位堆积在肝脏和肌肉中。最近10年来‚我们逐渐发现胰岛细胞中也存在甘油三酯沉积的现象。也就是说出现了脂肪胰现象。
脂肪异位的顺序是这样的，先出现脂肪肝，再出现脂肪肌、最后才出现脂肪胰。
当甘油三脂在胰岛β细胞里沉积，胰岛素的分泌就会被抑制。也就是说脂肪胰导致β细胞功能障碍，胰腺脂肪化越严重，分泌的胰岛素就越少。
分泌的胰岛素越少，血液中的葡萄糖就很难进入细胞。当血糖浓度超过肾糖阈值，身体为了不让高血糖造成进一步的代谢伤害，只能把糖通过尿液排出去。
胰腺脂肪化导致β功能障碍，胰岛素分泌减少，最后直到彻底丧失分泌，这成了压死骆驼的最后一根稻草。
肥胖、脂肪肝、脂肪肌、脂肪胰、胰岛素抵抗、胰腺功能障碍，身体出现了这么多问题，都是在解决一个问题，就是想办法把糖存储起来，不让人体最重要的供能物质白白流失，当所有这努力都用过了，但葡萄糖还是没有地方放，身体只能让葡萄糖通过尿液排出去了，就成了所谓的糖尿病。
我们摄入的是糖，但却以脂肪的形式存储。如果我们能严格控制糖分摄入，那么血糖指数至少不会再升高，然后让存储的脂肪分解提供能量，脂肪慢慢减少，肥胖、脂肪肝、脂肪肌、脂肪胰这些问题逆转。
当肝脏和肌肉里没有脂肪沉积了，胰岛素抵抗就消失了；当胰腺里没有异位脂肪了，就能恢复正常的胰岛素分泌能力，二型糖尿病就能被彻底逆转。
到目前为止，我们已经把糖尿病的病理机制讲清楚了，大家多听两遍一定能听明白，大家不要嫌啰嗦，下一期我把整个糖尿病的几个阶段串起来再完整的讲一遍。
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