耳硬化症和Carhart切迹

  在临床听力学中，尤其在诊断中耳硬化症时，我们常用的一个方法是测试患者的骨导听力阈值，检查是否出现所谓的Carhar切迹（Carhart notch）这一特征。Carhar切迹是根据著名美国听力学家Carhart的名字在1950命名，当时Carhart首次描述了耳硬化症患者早期听力阈值出现的这种不规范的气、骨导差。一般讲，患者的骨导的阈值为：500Hz是5 dB, 1000Hz是10dB，而2000Hz则下降为15dB，4000Hz的阈值又改善到只有5dB，出现的2000Hz的明显骨导阈值下降，形成明显的一个切迹图形，因此故成为Carhart切迹。理解和掌握Carhar切迹是听力学家基本功之一，也是准确判断患者是否患耳硬化症的重要临床证据之一。

    早期对产生Carhar切迹的机制有不同的解释，不过学界的共识是该切迹并不是由内耳引起的，因为手术后，Carhar切迹便随之消逝了，说明是由中耳的传导系统引起的，而又和中耳听骨链有密切关系。我们知道中耳的气导刺激声的共振频率约为800－1200Hz之间，而中耳的骨导共振频率要高些，在1600－1700Hz间。

    根据中国听力学网学术部的查询，2009年Homma等人通过对五块人类颞骨研究，对Carhar切迹产生机制有了最新认识：他们发现人类中耳听骨链对振动有两种不同的共振模式，一是峰值在1200Hz的气导刺激共振，主要和听骨链与鼓膜链接运动有关；二是由锤骨和砧骨之间的“枢轴”运动，产生的峰值在1700Hz的共振，主要和骨导有关。由于耳硬化症降低了这种“枢轴”运动，影响了2000Hz的听力敏感，也同时影响了其他附件的频率，因此产生了我们今天熟知的Carhar切迹骨导听力损失图形特征。这项研究结果发表在2009年《美国声学会杂志》。